《水电酸碱紊乱su》PPT课件.ppt

第二章 水电酸碱失衡病人的护理,护理学院 戎有和,第一节 概 述,容量失调：系指体液量呈等渗性减少或 增加； 浓度失调：系指由于细胞外液中水分的 增加或减少导致渗透压发生改变； 成分失调：系指与细胞外液中的离子成 分改变引起的相关病理变化；,(一)体液的组成与分布 (二)体液平衡及调节 (三)酸碱平衡及调节,(一)体液组成及分布,人体内的液体总称为体液(body fluid) 影响因素：性别、年龄、体型 主要成份：水和电解质 体液由细胞内液和细胞外液两部分组成,以成年男性为例,体液总量（60）,细胞内液 （40）,细胞外液（20）,组织间液（15）,血浆 （5）,体液分布还可以三个间隙表示,第一间隙细胞内液,第二间隙组织间液 血浆(功能 性细胞外液),第三间隙 非功能性细胞外液,生理情况：量少。包括胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液、滑膜液和前房水等。 病理条件下可导致机体水、电解质和酸碱平衡失调。,(二)体液平衡及调节 1、水平衡,机体每天对水的摄入量及排出量 摄入量（ml） 排出量(ml) 饮料 1500 尿 1400 固体食物含水 700 汗水 100代谢氧化生水 200 呼吸道蒸发 350 皮肤蒸发 350 粪便 200 总计 2400 2400,两个概念：内生水、无形失水,(1)Na+：90的钠都分布在胞外,作用: a维持细胞外液的渗透压； b影响细胞外液量； c维持神经肌肉的兴奋性；,血清Na+的正常值为135-150mmolL,调节特点：多吃多排，少吃少排，不吃 不排,2电解质平衡,(2)K+：体内98的钾在胞内,血清K+的正常值为3.55.5mmolL,作用：a维持细胞内液的渗透压； b维持神经肌肉的兴奋性； c对心肌有抑制作用;,调节特点：多吃多排，少吃少排，不吃 也排。,禁食2天以上的病人 需静脉补钾 !,机体是如何维持胞内高钾、胞外高钠的？ 有何意义？,思考,(3)Cl-、HC03-：细胞外液主要的阴离子,HC03- 对Cl- 的增减起代偿作用,Cl- 减少 HC03-增多,Cl-增多 HC03-减少,低氯性碱中毒,高氯性酸中毒,3体液平衡的调节,下丘脑-神经垂体-血管升压素系统 ADH 体液渗透压,肾素-血管紧张素醛固酮系统 ADS 血容量,ADH与ADS的主要作用,(三)酸碱平衡及调节,1缓冲对：最重要的缓冲对 为HC03-H2C03,2脏器调节,肺：调节C02的排出量,肾：排酸保碱、排钾保钠,细胞缓冲作用,酸中毒 K+ 碱中毒 K+,第二节 水钠代谢紊乱,缺水,水中毒,高渗性缺水,低渗性缺水,等渗性缺水,重点,(一)等渗性缺水(isotonic dehydration),是外科病人中最常见的缺水类型 概念：水和钠成比例丧失 血清钠和细胞外液渗透压保持于正常范围，但细胞外液量迅速减少。 又称急性缺水或混合性缺水,病因常因急性的体液丧失引起。 消化液急性丧失 体液丧失于第三腔隙,病理生理 细胞外液 肾素血管紧 张素醛固酮系统 ADS 钠水重 吸收 尿量 细胞外液,轻度：恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝 凹陷、皮肤弹性降低及少尿 中度（5%）：心率加快、脉搏减弱、血压 不稳定或降低、肢端湿冷、组织灌 注不良 重度（6%）：休克表现明显，常伴代酸,临床表现,诊断要点病史、临床表现、实验室检查,处理原则 寻找并消除原发病因 积极补充血容量。 一般可用等渗盐水或平衡盐溶液,等渗盐水VS平衡盐溶液？,（二）低渗性缺水(hypotonic dehydration),概念：水和钠同时丢失，但失水少于失钠 血清钠低于135mmolL，细胞外液呈低渗状态。又称慢性或继发性缺水。,病因胃肠道消化液呈持续性丧失 大面积创面的慢性渗液 排钠过多 钠补充不足,病理生理,早期：ADH 重吸收水分 尿量 细胞外液渗透压 细胞外液量 ADS ADH 水钠重吸收 尿量,低钠性休克：因大量失钠而导致的休克,高,低,低渗性缺水,临床表现,表：低渗性脱水的临床分度,临床表现特点： 以细胞外液减少为主，较早即出现 循环衰竭表现，但口渴不明显。 尿量早期正常或稍增，尿比重减 低；后期尿量减少，尿比重增加， 脱水征明显。,总结,诊断要点病史、临床表现、实验室检查,处理原则 积极治疗原发病。 静脉输注含盐溶液或高渗盐水。 轻度：5%GNS或NS 中度以上：浓氯化钠液（35%） 休克病人：先晶后胶再晶、扩容,边补边纠边监测,注！,（三）高渗性缺水(hypertonic dehydration),概念： 水和钠同时缺失，但失水多于失钠 血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。又称原发性缺水。,病因摄入水分不足 水分丧失过多,低,高,高渗性缺水,病理生理,1、细胞内液向细胞外液转移 细胞内 液减少为主的体液量变化；,口渴感 2、细胞外液的高渗状态 ADH分泌增加 ADS分泌增加 水钠重吸收 尿量,临床表现,表：高渗性脱水临床分度,诊断要点病史、临床表现、实验室检查,处理原则 1、病因处理 2、饮水或静脉补充非电解质溶液 3、必要时适量补钠,“先糖后盐”,(四)水中毒(water intoxication),概念：总入水量超过排出量，水潴留体内致血浆渗透压下降和循环血量增多，又称水潴留性低钠血症或稀释性低钠血症。,病因 肾衰竭，不能有效排出多余水分； 因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌过多； 大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。,临床表现 急性水中毒 ：发病急，因脑细胞肿胀和脑组织水肿可造成颅内压增高，引起神经、精神症状。 慢性水中毒：在原发病的基础上逐渐呈现体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多等现象。一般无凹陷性水肿。,处理原则 轻症：限制水分摄入 重症：1、限制水分摄入 2、静脉输注高渗盐水 3、酌情使用脱水剂 4、透析,复习： 细胞内的主要阳性离子是钾，占体内钾总量的98。 正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmolL 钾的生理功能 钾代谢异常的表现：低钾血症、高钾血症,第三节 钾低谢异常,1.摄入不足 (1)长期禁食/少食 (2)补充钾盐不足,病因,3. K+向胞内转移 (1)碱中毒 (2)合成代谢增加,（一）低钾血症-血清钾浓度3.5mmolL,2.丧失增加 (1)胃肠道丢失 (2)尿丢失 (3)皮肤创面丢失,重点,临床表现和诊断,(一)肌无力-为最早的临床表现,特点： 先四肢，后躯干，可累及呼吸肌； 严重者出现腱反射减弱、消失或软 瘫。,(二)消化道功能障碍： 低血钾时胃肠道蠕动缓慢 表现：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等,(三)心脏功能异常： 表现：心动过速、心律失常、血压下降等。严重缺钾者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒，导致心脏收缩期停搏。 典型的心电图改变,正常,T波变平增宽倒置,U,K,QT间期延长,U波出现,表现： 头晕、躁动、 昏迷、面部及 四肢肌肉抽动、 手足搐搦、口周及 手足麻木，有时可伴有软瘫。,(四)代谢性碱中毒,细胞外,细胞内,肾脏排H+,减,多,细胞外液H+,K+,Na+,H+,体内,2Na+,1H+,3K+,反常性酸性尿,处理原则,寻找和去除引起低钾血症的原因 制定补钾计划,常用药物：10%KCL,补钾原则： (1)口服最安全 (2)严禁静脉推！ (3)无尿不补钾(尿量超过40ml/h或500ml/d) (4)补钾不过量(60-80mmol/d(3-6g/d) (5)静脉补钾注意点： 浓度不过高(不超过3g/L) 速度不过快(40-60gtt/分),重点,边补边监测,禁止静脉注射钾盐！,（二）高钾血症-血清钾浓度5.5mmolL,2.补钾过量过速 (1)钾盐 (2)青霉素钾 (3)输入大量库血,病因,3. K+向胞外转移 (1)酸中毒 (2)分解代谢增加 (3)严重挤压伤、烧伤,1.排出减少 (1)肾功能减退 (2)保钾利尿药,临床表现和诊断,1、神经系统症状：由兴奋转入抑制 表现：神志淡漠、感觉异常、四肢软瘫（从躯干至四肢），腹胀腹泻等。 2、心血管系统症状 表现：心动过缓、心律不齐，严重时可 引起舒张期心跳骤停。,正常,T波高而尖 QT间期延长,QRS波 增 宽,3、心电图表现：,处理原则,1.病因治疗：积极治疗原发疾病、改善肾功能。 2.对症处理： 停止摄入钾盐 保护心脏，对抗心律失常 降低血清钾浓度,10%葡萄糖酸钙+25%葡萄糖液,V,1、碱化细胞外液5%碳酸氢钠纠酸 2、促进合成代谢高糖+GI 3、增加排出 (1)利尿 (2)透析法,第五节 酸碱平衡失调,7.35,7.45,代谢,呼吸,缓冲系统,酸中毒,碱中毒,肺呼出CO2,肾脏排酸、排碱 重吸收HCO3-,酸碱平衡的调节,1、凡是血pH值7.45，则为碱中毒。 2、代谢性及呼吸性酸碱中毒：,有关酸碱平衡失调的几个问题：,HCO3- H2CO3,代碱,呼碱,呼酸,代酸,3、代偿性及失代偿性：已存在酸碱失衡而血pH值仍维持于正常范围（7.35-7.45）称为代偿性，血pH值超出正常范围则称为失代偿性。 4、酸碱失衡的混合型,代酸,呼碱,代碱,呼酸,正常值 临床意义 血pH值 7.35-745 直接反映血液的酸碱度 CO2结合力 23-31mmoLL 反映血浆中的HCO3-中的CO2的量， 间接反映血中HCO3-的增减情况 PaCO2分压 4.67-6.00Kpa 表示物理状态下溶解于血浆中的CO2 的量，是反映呼吸性酸碱中毒的重要 指标 HCO3-（SB）24-29 mmoLL 为标准状态下测得的HCO3-的量， 标准碳酸氢盐 为代谢性酸碱中毒的重要指标 碱剩余（BE） -3-+3 mmoLL 指将血液滴定至PH为7.4时所需的 酸或碱的量，表示体内碱储备的增 减，是反映代谢性酸碱中毒的重要 指标（代酸为负值，代碱为正值）,5、酸碱平衡失调常用的实验室指标及临床意义：,呼 吸 指 标,代 谢 指 标, 常用指标： PH PaO2：80100mmHg PaCO2: 3545mmHg HCO3: 2429 mmol/L BE: 3mmol/L,一、代谢性酸中毒,1.酸性物质摄入过多 (1)进食或输入酸性药物 2.代谢产酸 休克缺氧 乳酸 饥饿.糖尿病 丙酮酸 3.肾脏排酸减少 肾衰 碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍 4.碱性物质丢失：腹泻等,病因,重点,代酸,H+,病理生理,HCO3- H2CO3,颈动脉体 主动脉体,H2CO3,肺 的 调 节,血液,NaHCO3,肾小管上皮细胞,碳酸酐酶,HCO3-,H+,Na+,Na+,H+,NaHCO3,H2O,CO2,H2O,CO2,HCO3-,+,+,H2CO3,肾 的 调 节,轻者症状不明显，常被原发病掩盖。 重者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安，严重者可神志不清、昏迷。 面色潮红、心率加快、血压偏低； 对称性肌张力、腱反射减弱或消失； 较典型的症状为代偿性的呼吸加深加快，呼出气体有酮味； 易发生休克、心律不齐和急性肾功能不全。,临床表现,诊断要点,(一)病史：存在腹泻、肠瘘等易致代谢性酸中毒的诱因。 (二)临床表现：面色潮红、呼吸深而快，呼气伴有酮味。 (三)辅助检查：血气分析可明确诊断 血液pH值和HCO3-明显下降 PaCO2正常或代偿性降低,处理原则,1.积极处理原发病、消除诱因。 2.纠酸： 常用药物：5%碳酸氢钠 特点：(1) 直接提供HCO3，中和酸的作用快； H+ + HCO3 H2CO3 CO2+H2O 呼吸功能不全（通气障碍）时慎用 (2) 含钠 限钠 、限水者不宜使用 用法：先在2-4小时内输入所需量的12，再根据血气分析结果决定是否需继续输注余量。,偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来缓解组织缺氧 相反，偏碱时容易发生组织缺氧,O2,O2,RBC,1. “宁 酸 勿 碱”,注：在纠酸中应注意的问题,二、代谢性碱中毒,(一)H+丢失过多 呕吐、长期胃肠减压 (二)碱性物质摄入过多 碱性药物、大量输注库血 (三)低钾性碱中毒 (四)利尿剂的作用,病因,病理生理,代碱,H+,HCO3- H2CO3,呼吸中枢,H2CO3,肺 的 调 节,血液,NaHCO3,肾小管上皮细胞,碳酸酐酶,HCO3-,H+,Na+,Na+,H+,NaHCO3,H2O,CO2,H2O,CO2,HCO3-,+,+,H2CO3,肾 的 调 节,轻者常无明显表现，且易被原发病掩盖。 可有呼吸变浅、变慢或有精神方面的异常。 严重者可因脑或其他脏器代谢障碍而出现昏迷。,临床表现,1.病史：有诱发代谢性碱中毒的诱因。 2.临床表现：呼吸浅而慢。 3.辅助检查：血气分析可明确诊断。 血液pH和HCO3-值明显增高 PaC02正常或代偿性增高。,诊断要点,原发病的治疗。 处理并发症-低钾血症。 需考虑补钾，但同时注意尿量需大于40mlh。 严重代谢性碱中毒者(pH7.65 稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液静 脉滴注。,处理原则,三、呼吸性酸中毒,全身麻醉过深 镇静剂过量 呼吸机管理不当 喉或支气管痉挛 急性肺气肿 严重气胸、胸腔积液 心脏骤停 慢性阻塞性肺部疾病,凡能引起肺泡通气不足的疾病均可导致呼吸性酸中毒,病因,病理生理,血 液 缓 冲 系 统,H2CO3+Na2HPO4 NaHCO3+NaH2P04,尿中排出,H2CO3 HC03-,血液,NaHCO3,肾小管上皮细胞,碳酸酐酶,HCO3-,H+,Na+,Na+,H+,NaHCO3,H2O,CO2,H2O,CO2,HCO3-,+,+,H2CO3,肾 的 调 节,1.胸闷、气促和呼吸困难等，因缺氧可出现紫绀和头痛。严重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等。 2.持续性头痛。严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。 3.突发性心室纤颤。,临床表现,1.有呼吸功能受损的病史、症状和体征。 2.辅助检查：血气分析 血液pH值降低、PaCO2增高 血浆HCO3-正常或代偿性的增高。,诊断要点,积极治疗原发疾病、改善通气功能。 必要时作气管插管或气管切开术。 呼吸机使用不当发生的呼吸性酸中毒，应及时调整呼吸机的各项参数。,处理原则,吸入气体的氧浓度不宜过高!,？,四、呼吸性碱中毒,癔症 高热 中枢神经系统疾病 剧烈疼痛 创伤 感染 低氧血症 呼吸机辅助通气过度,病因,凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒,病理生理,血液,NaHCO3,肾小管上皮细胞,碳酸酐酶,HCO3-,H+,Na+,Na+,H+,NaHCO3,H2O,CO2,H2O,CO2,HCO3-,+,+,H2CO3,肾 的 调 节,1.呼吸急促的表现. 2.急性呼吸性碱中毒者可出现低钙血症。 表现：手足和口周麻木及针刺感、肌肉 震颤、常伴心率加快。,临床表现,病史、临床表现。 辅助检查：血气分析结果。 pH增高、PaCO2和HCO3-下降。,诊断要点,1.治疗原发疾病。 2.对症治疗。 可用纸袋罩住口鼻减少CO2的呼出或吸入含5CO2的氧气。 3.注意及时纠正电解质紊乱。,增加死腔,处理原则,补充：动脉血气结果的判断,PH,PaO2,PaCO2,升高提示：呼吸性酸中毒 降低提示：呼吸性碱中毒,降低提示：低氧血症,升高提示：碱中毒 降低提示：酸中毒,HCO3,升高伴BE正值提示：代碱 降低伴BE负值提示：代酸, 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒,pH PaO2 PaCO2,pH PaO2 BE HCO3,pH BE HCO3,pH PaCO2 PaO2,+,常见酸碱代谢失衡血气分析结果,离正常值较远的数据往往是原发性改变！,例一,例二,例三,第六节 护 理,(一)健康史 1、一般资料：年龄、体重、生活习惯。 2、既往史：了解是否存在可导致体液失衡的因素。,护理评估,（二）身体状况 1、生命体征 体温： 高体温水分蒸发高渗性脱水 脱水休克末梢（皮肤粘膜）血运障碍低体温 脉搏： 律不齐血钾、钙、镁等电解质紊乱 脉快血容量不足脱水 脉宏大血容量过多水钠过多（心功能好） “外强中干” 心脏代偿早期休克 呼吸：快酸中毒、脱水；慢碱中毒； 血压：低脱水；高水钠过多；,（二）身体状况 1、生命体征 2、神经状况 3、皮肤和粘膜 4、出入水量(尿) 5、周围静脉充盈程度 6、辅助检查的结果(CVP、血电解质、血常规、 尿液检查、心电图) (三)心理和社会支持状况,根据病史、临床表现和化验结果等有关情 况，分析以下问题： 1、有无水盐代谢（容量）紊乱？ 2、有无渗透压的改变？ 3、有无酸碱代谢紊乱？ 4、有无钾、镁、钙等电解质的代谢紊乱？ 内环境四项内容,护理诊断问题,(一)体液不足(P12) (二)活动无耐力 (三)营养失调：低于机体需要 (四)低效性呼吸型态 (五)有皮肤完整性受损的危险 (六)有受伤的危险 (七)有便秘的危险 (八)知识缺乏,护理措施,1、体液量不足的护理-液体疗法(P12) （1）补多少（量） （2）补什么（性） （3）怎么补 （顺序、速度）,重点,已丧失量1/2,生 理 需要量,继续 丧失量,+,+,输液 总量,=,(1）定量-补多少,(2)定性-补什么,已丧失量1/2,生 理 需要量,继续 丧失量,电解质 纠 正,酸碱 纠正,+,+,+,输液 总量,=,盐:500ml 水:1500ml,丢啥 补啥,输血按有关规则,临床常用液体及用途,(3)怎么补,补液原则：先盐后糖，先晶后胶，先快后慢，见尿补钾，根据病人的实际情况加以调整。,补液的顺序：电解质溶液（盐水）-糖水碱性液体胶体钾盐,特殊情况：（1）高渗性脱水先糖后盐；（2）需慢滴的几种情况：心肺功能不全的病人；静脉滴注高渗盐水；液体中加有特殊药物（如钾盐、心得安、利多卡因、氨茶碱等） 。,补1：外科各类伤病的补液特点,严重创伤-大量失血-补液输血，调整酸碱； 消化道手术-长期禁食，消化液引流丢失-补足丢失量，调整酸碱度； 休克-缺氧致代谢性酸中毒-补容量，调酸碱； 胸部创伤-影响呼吸功能，CO2过度排出或潴留，缺氧，酸碱失衡-纠正反常呼吸，调整酸碱 ARDS-肺水肿-利尿消肿，辅助呼吸 颅脑损伤-脑水肿、脑疝-脱水治疗 大面积烧伤-大量渗出、蒸发-补足容量,补2：外科手术前后病人补液的基本原则,禁食期：1日补水钠，3日补钾，长期补钙镁，不忘热量、蛋白、微量元素与维生素。 手术前：小手术不补，大手术晨补，急诊、危重病人必须纠正（水电紊乱），但不能因此而耽误抢救手术，边手术边纠正。 手术中：考虑失血、渗出、蒸发等因素。 手术后：水钠潴留，不宜过于积极，量出为入。,补液举例,张某某，男，35岁，60Kg，因呕吐、腹泻5天入院。自诉无 力，尿少而黄。T: 38.2, P:85次/分，BP:94/60mmHg。精 神萎靡，眼窝轻度下陷，口唇干燥，呼吸深快。腹部见肠 型，无压痛，肠鸣音高调，膝反射减弱，RBC：550万， CO2CP:16mmol/L，尿酸度升高。入院后,胃肠减压抽出胃液700毫升。 机械性肠梗阻，中度脱水，605%=3000ml 补液量=3000/2+2000+700+500+200=4900ml 0.9% NaCl,平衡盐，胶体 5%GS,能量合剂,GIK,AA:1500ml; 5%NaCO3 150ml KCl：23g/天 顺序安排、速度控制 血生化、血常规复查,肠道内,发热蒸发,2体液量过多的护理,(1)减少或停止饮水，限制饮食中的含盐量（低盐或无盐饮食），停止可能继续增加体液量的各种治疗，肾衰病人应严格控制入液量。 (2)按医嘱给予高渗溶液和利尿剂等以排除过多的水分。 (3)对易引起ADH分泌过多的高危病人，严格按治疗计划补充液体，切忌过量、过速。