《糖尿病医学》PPT课件-2.ppt

糖 尿 病,定 义,糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢性疾病。 慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。 显著高血糖的症状有多饮、多食、多尿和体重下降。,分类与分型,1型糖尿病（胰岛细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏） 自身免疫性：急性型、迟发型 特发性 2型糖尿病（胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗） 其他特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病（GDM）,1型与2型糖尿病的特点及鉴别,病因、发病机制,目前，尚未完全明了。 多基因遗传病。 遗传易感性与环境因素共同参与发病过程。 胰岛素抵抗：机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。,临床表现,典型症状： “三多一少”即多饮、多食、多尿、消瘦。 反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟，餐后35小时出现。,并 发 症,急性并发症 慢性并发症 感染,急性并发症,糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性非酮症昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷,糖尿病酮症酸中毒,诱因：感染、停用或减用胰岛素、饮食过度、外伤、手术、麻醉、急性脑血管病、精神因素、妊娠与分娩等。 临床表现：早期酮症仅有多饮、多尿、疲倦等症状加重。酸中毒时则出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期尿少、失水、血压下降、不同程度意识障碍、昏迷。,糖尿病酮症酸中毒,实验室检查：尿糖及尿酮强阳性；血糖升高，多数在16.733.3mmol/L；血酮升高，常5mmol/L；血pH7.35、血HCO3-10mmol/L或血CO2 CP 13.35mmol/L，BE负值增大；血钠、氯降低；血钾初期正常或升高，治疗后迅速降低。,糖尿病酮症酸中毒,诊断： 原有的糖尿病症状加重。 出现恶心、呕吐、脱水、休克、昏迷等临床表现。 血糖升高，尿糖及尿酮阳性，血pH、CO2 CP、 HCO3-降低，BE 负值增大。 鉴别诊断： 应与其他疾病引起的昏迷相鉴别，如脑血管意外、尿毒症、急性中毒 及严重感染等。尚应与低血糖昏迷、乳酸性酸中毒及高渗性昏迷相鉴别。,糖尿病酮症酸中毒治疗,补液：开始快速补充生理盐水，如无心、肾功能不全，开始2小时内输入10002000ml，以后根据血压、心率、尿量及末梢循环来决定补液量，一般每46小时补1000ml，第一日总量约40005000ml。当血糖降至13.9mmol/L以下时，应开始给予5%葡萄糖静脉滴注。 胰岛素：采用小剂量胰岛素疗法，0.1U/(Kgh)，每12h测1次血糖，调整胰岛素滴速，当血糖降至13.9mmol/L时，给予5%葡萄糖+胰岛素静脉滴注，尿酮体转阴后改为皮下注射胰岛素。 纠正酸中毒：中度以下酸中毒不必补碱，当血pH7.1才予以补充5%碳酸氢钠50100ml。补碱不宜过多、过快。 补钾：治疗前，血钾一般正常或高于正常，不必急于补钾。治疗后，血钾会迅速降低，应及时补钾。每小时尿量在30ml以下者切忌补钾。 去除诱因和处理并发症：感染、休克、心衰、肾衰、脑水肿等。,糖尿病高渗性非酮症昏迷,多见于老年患者，部分病前无糖尿病史。 诱因：感染、脱水、脑血管意外、心血管疾病、严重肾脏 疾病、使用利尿剂等。 起病缓慢，以意识障碍为主。早期仅有糖尿病症状加重，逐步进入嗜睡、昏迷状态。 血糖明显升高33.3mmol/L；脱水严重；血钠升高145mmol/L；血浆渗透压明显升高350mOsm/L；尿糖强阳性；尿酮体阴性；血pH基本正常。 治疗与酮症酸中毒相似，可给予0.45%氯化钠低渗溶液，一般不必补碱。,低血糖反应,原因： 胰岛素或降糖药物应用过量、 进食量少、强体力活动、过量饮酒等。 表现：血糖2.8mmol/L，伴有心慌、手抖、冷汗、饥饿及神经精神症状等。老年人的低血糖表现常为行为异常和一些不典型症状。 处理：意识清醒者，口服含糖饮料、水果糖块或进食含糖食物。意识不清者，静脉推注50%葡萄糖20ml40ml，或静脉滴注5%10%葡萄糖。,慢性并发症,糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变、白内障 糖尿病性心脏病变：冠心病、糖尿病性心肌病、糖尿病心脏自主神经病变 糖尿病性脑血管病变 糖尿病性神经病变：周围神经病变、自主神经病变 糖尿病足,感 染,化脓性细菌感染 肺结核 真菌感染,实验室检查,尿糖：诊断线索、调整降糖药剂量 血糖：空腹血糖、餐后2小时血糖 诊断依据、监控病情、判断疗效 糖耐量试验（OGTT）：口服75g糖，测定2小时血糖。适用于血糖高于正常但未达糖尿病诊断标准者。 糖化血红蛋白：反映近23个月的血糖水平，监测病情的重要指标。 血浆胰岛素、C肽：胰岛素、C肽释放试验 自身免疫反应的标志性抗体：ICA、IAA、GAD-Ab,诊 断,糖尿病（DM）：FPG7.0 mmol/L 或 OGTT 2hPG或随机血糖11.1 mmol/L 空腹血糖减损（IFG）： FPG6.1 mmol/L 且7.0 mmol/L， OGTT 2hPG 7.8 mmol/L 糖耐量减低（IGT）：FPG7.0 mmol/L， OGTT 2hPG 7.8 mmol/L 且11.1 mmol/L,鉴别诊断,肾性糖尿：尿糖阳性，血糖及OGTT正常。 继发性糖尿病：肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等。 药物性高血糖：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等。 其它：甲亢、胃空肠吻合术后、肝病、应激、胰腺炎等。,治 疗,治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗和治疗措施个体化。 治疗目标：控制高血糖，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，维持健康和劳动（学习）能力，保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率。,治疗方法,一般治疗 饮食治疗 口服降糖药物治疗 胰岛素治疗,一般治疗,对患者进行宣传教育，使其了解糖尿病的基本知识，掌握饮食治疗和药物治疗的注意事项。参加适当的体力锻炼，尤其是2型肥胖患者。,饮食治疗,各型糖尿病的基础治疗。 控制每天摄入的总热量。 合理搭配营养成分，提倡用粗制米、面及杂粮。 定量定时进餐。,口服降糖药物治疗,磺脲类 双胍类 -糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类 非磺脲（SU）类胰岛素促分泌剂,磺脲类,常用药物：甲苯磺丁脲、格列苯脲（优降糖）、格列齐特（达美康）、格列吡嗪（美吡哒）、格列喹酮（糖适平）、格列美脲 （亚莫利、伊瑞） 作用机制：刺激胰岛素分泌、加强胰岛素与受体作用、增加对胰岛素敏感性。 适应症：饮食和运动治疗控制欠佳的2型糖尿病；对胰岛素过敏或抗药；胰岛素用量在2030U/天以下。 禁忌症：1型糖尿病；糖尿病并发酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒；已有明显心、脑、肝、肾、眼部并发症者；2型糖尿病病人伴应激状态者（如感染、手术、创伤、妊娠、分娩等）。 不良反应：低血糖反应、消化道反应、白细胞、血小板减少等。,双胍类,常用药物：二甲双胍、苯乙双胍。 作用机制：抑制肝糖异生及肝糖输出；增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖的摄取和利用；抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收。 适应症：肥胖或超重的2型糖尿病患者 不良反应：胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻。 过敏反应：皮肤红斑、荨麻疹 乳酸性酸中毒,-糖苷酶抑制剂,常用药物：阿卡波糖（拜糖萍）、伏格列波糖（倍欣） 作用机制：抑制小肠粘膜上皮细胞-葡萄糖苷酶的活性，延缓碳水化合物的吸收而降低餐后血糖 。 适应症：2型糖尿病或糖耐量减低者，尤其是餐后高血糖为主者。 不良反应：肠胀气、排气增多、腹泻,噻唑烷二酮类,常用药物：吡格列酮、罗格列酮。 作用机制：增强靶组织对胰岛素的敏感性，减 轻胰岛素抵抗。 适应症：2型糖尿病特别是有胰岛素抵抗者。 不良反应：服药期间定期注意肝功能改变； 能引起水肿和血液稀释性贫血。,非磺脲（SU）类胰岛素促分泌剂,常用药物：瑞格列奈（诺和龙）。 作用机制：通过关闭ATP敏感的钾通道和开放钙通道，增加细胞内钙离子浓度而刺激胰岛素释放。 适应症：老年人、肥胖和肾功能不良的糖尿病患者。,胰岛素治疗,适应症： 1. 1型糖尿病患者。 2. 2型糖尿病患者经饮食控制、运动和口服降糖药物治疗未获得良好控制者。 3. 糖尿病酮症酸中毒、高渗透性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖。 4. 合并重症感染、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态。 5. 肝肾功能不全。 6. 需外科治疗的围手术期 。 7. 妊娠和分娩的糖尿病患者。 8. 胰腺切除等引起的继发性糖尿病。,胰岛素治疗,常用制剂：短效、中效、长效、预混 使用原则：在一般治疗和饮食治疗的基础上，个体化、小剂量开始、逐步调整剂量、可与部分口服降糖药合用。 使用方法：黎明现象、Somogyi现象。 不良反应：低血糖、皮疹、过敏反应、胃肠道反应、注射部位皮下脂肪萎缩或增生。,中医认识,中医病名：消渴、消瘅。 主要病因：先天禀赋不足，素体阴虚，复因 饮食失节、情志不遂或劳欲过度所致。 病机特点： （1）阴虚为本，燥热为标； （2）气阴两虚，阴阳俱衰； （3）正气不足，瘀血内生； （4）脏腑虚损，辨证百出。 病变脏腑：病位在肺、脾、胃、肾，以肾为关键。,辨证论治,辨证要点： （1）辨病位； （2）辨标本； （3）辨本症与并发症。 治疗原则：养阴生津，清热润燥。,分证论治,上消（肺热津伤）：烦渴多饮；清热润肺，生津止渴；消渴方加减。 中消（胃热炽盛）：多食易饥；清胃泻火，养阴增液；玉女煎加黄连、栀子。 下消：