《生儿感染性疾病》PPT课件.ppt

新生儿败血症 Neonatal Septicemia,目的和要求,掌握新生儿败血症早期诊断要点 了解新生儿败血症的病因及发病机理 了解新生儿败血症的预防及治疗,重点和难点,重点：新生儿败血症的临床表现及诊断 难点：新生儿败血症的早期诊断,授课内容和重点,新生儿败血症的传播途径与菌种的关系，临床表现和并发症。 新生儿败血症的实验室检查 新生儿败血症的预防及治疗，重点为抗生素选用原则,英文关键词,Sepsis 脓血症 Septicemia 败血症 Acute-phase protein 急相蛋白 C-reactive protein C反应蛋白,定义,病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。,病因和发病机理,病原菌：菌种变迁 发病内因 感染途径与菌种的关系： 宫内感染 G-、厌氧菌感染 产时感染 G-、厌氧菌感染 产后感染葡萄球菌感染 医源感染 G-杆菌、L型菌感染，多为耐药菌,我国:葡萄球菌 大肠杆菌 机会致病菌：表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌、产气荚膜梭菌、空肠弯曲菌、幽门螺杆菌 欧美：B组溶血性链球菌（GBS）、李斯特菌,病原菌,葡萄球菌,大肠杆菌,表皮葡萄球菌,绿脓杆菌,克雷伯杆菌,产气荚膜梭菌,空肠弯曲菌,幽门螺杆菌,B族溶血性链球菌,李斯特菌,非特异性免疫功能,屏障功能差 淋巴结发育不全 C3 C5 调理素等含量低 中性粒细胞产生及储备均少 细胞因子能力低下,屏障功能差皮肤破损,脐残端未完全闭合,血脑屏障功能不全,特异性免疫功能,Ig G 胎龄越小，IgG含量越低，易感染。 IgM、IgA 不能通过胎盘，新生儿体内含量低， 易感G杆菌。 T细胞 处于初始状态，产生细胞因子低 下。,IgG,IgM,临床表现,早发型,晚发型,1.生后7天内起病 2.感染发生在出生 前或出生后 3.常呈暴发性多器 官受累,1.出生后7天后起病 2.感染发生在出生时 或出生后 3.常有脐炎、肺炎或 脑膜炎等局灶性感 染,一般表现,反应差 嗜睡 发热或体温不升 不吃 不哭 体重不增,出现下列症状时高度怀疑败血症,黄疸 肝脾肿大 出血倾向 休克 其他：呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫 合并症：肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎、骨髓炎,黄疸,正常,黄疸,肝脾肿大,出血倾向、瘀斑,中毒性肠麻痹,呼吸困难,并发症,脑膜炎 肺炎 坏死性小肠结肠炎 化脓性关节炎等,外周血象 白细胞总数5109 /L或20 109 /L 中性粒细胞杆状核细胞所占比例0.20 出现中毒颗粒或空泡 血小板计数100109 /L,实验室检查,病原学检查 1. 细菌培养 血培养 脑脊液培养 尿培养 其他 2. 病原菌抗原检测 急相蛋白：C反应蛋白增高 鳌试验：阳性提示G杆菌感染,实验室检查,血培养,脑脊液培养,尿培养,其他,诊断,高危险因素 临床症状体征 周围血象改变 C反应蛋白增高 确诊：血培养,一、抗生素治疗 1. 早用药 2. 静脉、联合给药 3. 疗程足 4. 注意药物毒副作用,治疗,二、处理严重并发症 1. 抗休克 2. 清除感染灶 3. 纠正酸中毒和低氧血症 4. 减轻脑水肿,三、支持疗法 保暖、供给足够热卡和液体、维持血糖 和电解质正常 四、免疫疗法 静注免疫球蛋白 交换输血 中性粒细胞明显减少者输粒细胞 血小板减少者输血小板,新生儿硬肿症 （寒冷损伤综合症） sclerema neonatorum neonatal cold injury syndrome,目的及要求,熟悉新生儿硬肿症的发病机理、预防及治疗。 熟悉硬肿症的临床特点、诊断及鉴别诊断。,重点和难点,重点：新生儿硬肿症病因、临床表现、预防及处理 难点：新生儿硬肿症发病机理,英文关键词,Sclcredema 硬 肿 症 Brown fat tissue 棕色脂肪 Multiple organ failure 多器官衰竭,病 因,寒冷 早产 低体重 窒息 感染,发病机理,体温调节中枢不成熟 体表面积相对大，皮下脂肪少，血管丰富，易于散热 皮下脂肪特点：饱和脂肪酸多，熔点高，低体温时易于凝结。 靠棕色脂肪产热 寒冷、窒息、感染时的微循环特点,临床表现,一般表现：不吃、不哭、不动 低体温 皮肤硬肿：早期皮肤较紧，不易捏起，以后感到僵硬，触之如橡皮样。出现部位：下肢臀面上肢躯干 。 多器官功能损害,病情分度,鉴别诊断,新生儿水肿 新生儿皮下坏疽：常有难产或产钳助产史，受压或受损部位皮肤发红，变硬，边缘清楚暗红色溃烂、坏疽。,治 疗,复温：要求：1224小时，体温达到36以上。 什么时候快复温？什么时候慢复温？ 热量和液