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骨代谢异常的生物化学诊断,钙(Calcium) 一、概述,1、钙的生理功能: 构成骨骼和牙齿 参与神经肌肉的应激过程 凝血 酶活性的调节 其他:调节毛细血管及细胞膜的通透性等,含量:成人含钙总量约为700-1400g,2、钙的含量与分布,二、钙的代谢 1、钙的代谢,(1)吸收:主要在十二指肠及小肠上段。 方式:主要是活性VitD3调节下的主动吸收 (2)影响吸收的因素: 活性VitD3 肠道pH值 促使生成不溶性钙盐的物质 钙磷比例 生理需要量,80% 肠道 20% 肾脏,(3)排泄:,2、血钙,(1)含量:2.25-2.75mmol/L,非扩散性钙(40%) (2)分类: 离子钙(50%) 扩散性钙 复合钙(10%),HCO3- Ca2+ +血浆蛋白质 结合钙 H+,(3)pH值对离子钙浓度的影响:,磷(phosphorus) 一、概述,1、磷的生理功能: 生命重要物质的组分 参与机体能量代谢的核心反应 生物大分子活性的调控 成骨 其他:包括磷酸盐参与酸碱平衡的调节;2,3-二磷酸甘油酸调节血红蛋白与氧亲和力等,含量:成人含磷总量约为400-800g 分布:86% 贮存于骨组织、牙齿 14% 贮存于全身各组织及体液,2、磷的含量与分布,二、磷的代谢 1、磷的代谢,(1)吸收: 小肠,以空肠吸收最快,(2)排泄:,30% 肠道 70% 肾脏,2、血磷,(1)含量: 成人 1.1-1.3mmol/L 儿童 1.3-2.3mmol/L,(2)分类 无机磷 HPO42- 80%-85% H2PO4- 其余 PO43- 微量,CaP=36-40(以mg/dl为单位) CaP40 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 CaP36 妨碍骨组织钙化,3、血磷、血钙浓度的关系:,钙磷的调节,1、调节的物质: 活性维生素D(1,25-(OH)2-D3) 甲状旁腺素(parathyroidhormone , PTH) 降钙素(calcitonin , CT),小肠 肾 骨组织,2、靶器官:,3、调节机制 (1)活性维生素D(1,25-(OH)2-D3),对小肠的作用:是促进小肠对钙磷吸收最 有效的物质 对骨的作用: 促进破骨细胞生成并提高 其活性 对肾的作用: 促进近曲小管对钙磷的重 吸收,(2)甲状旁腺素 (parathyroid hormone,PTH),PTH对细胞内钙代谢的调节,对骨的作用: 促进溶骨,升高血钙 对肾的作用: 排磷保钙 对小肠的作用: 促进小肠对钙磷的重吸收,(3)降钙素(CT),对骨的作用: 抑制破骨细胞的溶骨作用 对小肠的作用: 抑制小肠对钙磷的吸收 对肾的作用: 抑制近曲小管对钙磷的重吸收,钙磷代谢调节小结,高钙血症(Hypercalcemia) 低钙血症(Hypocalcemia),钙的代谢紊乱,1、高钙血症(hypercalcemia),溶骨作用增强: 恶性肿瘤 原发性甲状旁腺功能亢进 小肠钙吸收增加: VitD中毒 肾对钙的重吸收增加,1)病因,2)临床表现,对肾的影响: 损害肾小管,尿浓缩功能障碍,对神经肌肉的影响: 神经肌肉兴奋性下降,对心肌的影响: 心肌兴奋性、传导性下降,2、低钙血症(hypocalcemia),溶骨作用减弱:甲状旁腺功能低下 肠钙吸收障碍:VitD缺乏或活化障碍 其他: 急性胰腺炎、高血磷等,1)病因,2)临床表现,对神经肌肉的影响: 神经肌肉兴奋性增高,对骨代谢的影响: 骨质钙化障碍,对心肌的影响: 心肌兴奋性、传导性增高,高磷血症 (hyperphosphoremia) 低磷血症(hypophosphoremia),磷的代谢紊乱,1、高磷血症,肾排磷减少: 肾功能不全(急性、慢性) 甲状旁腺功能减退 摄入磷过多: 摄取过多 吸收亢进(VitD中毒) 其它: 家族性间歇性高磷血症,1)病因,2)临床表现,CaP=常数 高磷血症主要是引起低钙血症的症状,2、低磷血症,小肠磷吸收减少:呕吐 VitD摄入不足 尿排磷增加: 甲状旁腺功能亢进 其他: 严重感染、烧伤等,1)病因,2)临床表现,轻症可不出现任何症状 神经肌肉症状(急性):近端肌肉无力、厌 食、头晕、感觉异常等 严重可导致呼吸肌衰竭,镁(magnesium)代谢紊乱,1、镁的生理功能: 维持正常神经、肌肉功能 骨盐的组成成分 是多种酶的激活剂 在细胞核内调节DNA的合成等,一、概述,含量:成人含镁总量约为21-28g 分布:50% 存在于骨组织 45% 存在于软组织、细胞外液 5% 存在于细胞外液,2、镁的含量与分布,二、镁的代谢及调节 1、镁的代谢,(1)吸收:主要在十二指肠、空肠和回肠 (2)影响吸收的因素: 甲状旁腺激素和维生素D促进吸收 降钙素和醛固酮减少吸收 消化液中含有多量的镁,如消化液大量 丢失可导致低镁血症,肾脏(主要) 肠道 影响排泄因素(肾): 高血钙、甲状腺素、降钙素及醛固 酮,促进排泄; 甲状旁腺素可减少排泄。,(3)排泄:,2、血镁,(1)含量:0.75-1.00 mmol/L,(2)存在形式,蛋白结合镁 30%,离子镁 55%,复合镁 15%,3、肌肉镁,有核细胞中的镁有80%存在于肌肉中,与钙、磷、钾、钠共同调节肌肉的兴奋性,高镁血症 (hypermagnesemia) 低镁血症 (hypomagnesemia),三、镁的代谢紊乱,1、高镁血症,1)病因,排泄过少:急性肾功能不全少尿期、慢性 肾功能不全末期(尿毒症) 摄入过多:含镁药物 其他: Addison病等,2)临床表现,心血管系统: 心动过缓、各种心传导阻 滞、血压降低 神经肌肉系统: 腱反射消失、肌肉瘫软、 呼吸肌麻痹、嗜睡甚至昏迷 内脏平滑肌系统:功能抑制导致的嗳气、呕吐 便秘及尿驻留等,1、低镁血症,1)病因,丢失过多: 经肾 急性肾功能不全多尿期、高度利尿 经消化道 慢性腹泻 摄入过少: 禁食、厌食、营养不良综合症,2)临床表现,神经肌肉系统:乏力、衰弱感,严重可导致 神经过敏、震颤、肌肉痉挛 心血管的影响:心律不齐、房颤和高血压,一、什么是骨质疏松症? 原发性骨质疏松是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于骨折的一种全身性骨骼疾病。,骨质疏松症(osteoporosis),1、原发性骨质疏松症,退行性骨质疏松症,特发性骨质疏松症,2、继发性骨质疏松症,停经后骨质疏松症,老年性骨质疏松症,二、骨质疏松有那些种类?,1、激素的调控因素 2、营养因素 3、物理因素 4、种族和遗传因素 5、年龄和性别因素 6、孕娠因素 7、免疫功能异常的因素,三、骨质疏松的病因有那些?,1、激素的调控因素,与骨质疏松有关的激素: 雌激素 甲状旁腺激素 降钙素 活性维生素D3 甲状腺素 雄激素 肾上腺皮质激素,2、营养因素,钙的摄入不足 高蛋白饮食 维生素缺乏 其他:酗酒、吸烟、过多咖啡 摄入等,3、物理因素,废用因素:肌肉的收缩丧失或减少 日光因素:日光照射减少,4、种族和遗传因素: 白种人较多见,黄种人其次,黑种人最少 5、年龄和性别因素: 女性40岁,男性50岁 女性男性(多6-8倍) 6、孕娠因素 7、免疫功能异常的因素,溶骨 成骨(骨的更新) 溶骨 成骨(骨的丢失) 骨质疏松症 到60-70岁,女性平均丢失全身骨量的35-40%,男性平均丢失30-36%。,四、骨质疏松是如何发生的?,1、 过早进入更年期的妇女(在45岁以前) 2、 成年后身量过小、身体单薄的人 3、 有过很小外伤下骨折的人 4、 患有关节炎和相关疾病的人 5、 服用影响骨强度的药物(糖皮质激素等) 6、 食用含钙量低的食物 7、 吸烟 8、 每天两种以上酒精饮料 9、 痴呆 10、缺乏规律的锻炼 11、睾酮水平较低的男性,五、那些因素易引起骨质疏松?,1、女性的骨架和骨的质量本来就 少于男性 2、怀孕和生产耗用了大量的钙质 3、男性的活动量比女性大 4、更年期后雌激素分泌停止,六、为何女性容易发生骨质疏松?,65岁以上的妇女有1/4患有骨质疏松症。年老的妇女有1/3患有脊椎骨骨折。8%的妇女在年老时会发生骨折。,七、到底骨质疏松有多常见?,1、骨折:骨质疏松患者骨质丢失量的 30%自于脊柱,因此病人常 因为发生脊柱 骨折或股骨上 端骨折而就医 2、腰背酸痛 3、驼背 4、脊椎或关节变形 5、行动能力受限,八、骨质疏松有那些临床症状?,(一)生化检查 1、血钙 2、血磷 3、尿钙 4、酶(血清碱性磷酸酶),九、骨质疏松患者需要做那些检查?,(二)物理检查: X线片 骨密度定量测定,(三)内分泌检查: 甲状旁腺功能检查 肾上腺皮质功能检查 性腺功能检查,1、预防 (1)增加钙的摄入和补钙 (2)戒烟 (3)避免食用过量酒精 (4)坚持锻炼和多运动,十、如何预防和治疗骨质疏松?,2、治疗 饮食治疗:补充骨代谢有关物质(钙 磷等) 药物治疗:调整内分泌 补充钙剂、维生素制剂 激素治疗:雌

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