药物对心电图的影响.ppt

,药物对心电图的影响,陈清启,药物对心电图的影响,常见对EKG有影响的药物种类 1.抗心律失常药 2.洋地黄类药物 3.精神科用药 4.其他药物,药物对EKG产生影响的机制,1.影响自主神经活性 2.抑制房室结和窦房结的电活动 3.对房室结及窦房结以外心脏组织的抑制 4.对复极过程的影响 5.频率依赖性(正性/负性） 6.改变跨膜离子的浓度,抗心律失常药物分类,洋地黄类药物作用机制,临床上利用地高辛能抑制心肌细胞膜上Na+K+ATP酶(钠钾泵)，使心肌细胞的Na-K耦联性跨膜子转运活动降低；增强Na+-Ca2+离子转运，使得心肌细内游离Ca2+浓度增高，激活兴奋收缩耦联，使心肌收缩性增强，从而产生强心作用。,洋地黄类药物致心律失常机制,1.使迷走神经兴奋增强而形成窦性心动过缓和房室传导阻滞。 2.使传导性降低而有效不应期显著缩短。传导减慢和不应期缩短利于产生兴奋折返而形成折返型心律失常。如室早二联律、室性心动过速的形成。 3.使膜电位显著减小，不仅自律组织的自律性显著增高。而且非自律组织(如心房和心室肌)也可出现舒张期自动去化而产生自律活动。如房性心动过速、非阵发性交界性及非阵发性室性心动过速的形成。 4.触发活动： 细胞内Ca2+浓度升高，易产生迟延后除极电位，引起触发活动产生心律失常。,洋地黄类药物对心电图的影响,洋地黄对心电图的影响分为洋地黄影响与洋地黄中毒。低钾血症及低氧血症均会加重洋地黄毒性，洋地黄的治疗剂量和中毒剂量非常接近。,洋地黄对EKG的影响,1、在以R波为主的导联上，ST-T呈“鱼钩型”下移的改变。 2、Q一T间期缩短。 3、T波低平、P波振幅降低或出现切迹，U波振幅轻度增高。,洋地黄效应典型ST一T改变图解,洋地黄过量或洋地黄中毒EKG,洋地黄过量或洋地黄中毒可引起各种心律失常，应立即减量或停药。其心电图特点为 1.在应用洋地黄过程中突然出现频发性室性早搏形成二联律（尤其在房颤的基础上出现者），或出现双向性心律、双向性心动过速、双重性心动过速、多源性与多形性室性早搏、房性心动过速伴二度房室传导阻滞。 2.在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室交界性心动过速伴度型房室传导阻滞，房颤合并二度或三度房室传导阻滞。 3.出现窦房阻滞、二度与三度房室传导阻滞、心房颤动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。 4.原系心房颤动，应用洋地黄治疗后反而心室率更快，但须除外房颤合并预激综合征。 5.以S波为主的导联出现ST段压低。,洋地黄影响响心电图一例,患者71岁，男 性，尿毒症，陈旧性下壁心肌梗死，心功能失代偿级，服地高辛过量。心电图示多源频发室性早搏,洋地黄中毒致心律失常一例,洋地黄中毒导致双向性心动过速,洋地黄中毒导致的紊乱性房性心律,受体阻滞剂,-受体阻滞剂电生理特点：受体阻断剂可降低窦房结的自律性，使心率减慢；对心房肌、心室肌、心脏特殊传导系统的作用广泛，应用后可使心脏上述部位的传导减慢，不应期延长，延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期。对于希浦系及心室肌组织的不应期及传导性在短时间给药后，改变甚少，提示已有束支阻滞的患者尚可应用受体阻滞剂。能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。,奎尼丁,奎尼丁是典型的Ia 类抗心律失常药，主要通过抑制钠通道的开放而发挥其电生理特性。使心肌细胞兴奋性降低，动作电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的传导，减慢心率。中毒剂量可产生宽大的QRS波群，偶可产生明显的U波，类似低血钾的表现。,奎尼丁心电图表现,1. ST段下移及延长，T波低平或倒置。 2. QRS间期增宽。QRS间期增宽的程度多与剂量的大小成正比，剂量愈大QRS间期愈宽（图166）。 3. Q一T间期延长。 4. 心律失常：服用中毒剂量时，QRS间期明显增宽，当QRS间期用药前历2550时，应立即停药。如继续用药则可发生窦性静止、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤动而造成突然死亡（图167）。 5. 奎尼丁的作用可因洋地黄的存在而增强，应予注意！,奎尼丁中毒早期,心电图V6导联的改变。复极时间延长，明显的TU融合，与低血钾相似。,奎尼丁中毒致尖端扭转性室性心动过速一例,心律平,心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞膜钠通道和阻滞钙通道的作用。 轻度的-受体阻滞作用。 延长动作电位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参与的折返性心动过速。,心律平用药毒副作用,心律平用药过量，心电图上可见窦性心律过缓，PR间期延长，QRS波群时间延长，QRS波群增宽和QT间期延长，尤其是静脉用药时更易出现上述毒副作用，应予以警惕 。,心律平致室内传导阻滞一例,胺碘酮,胺碘酮系类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期，对窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。,多因素作用 钾通道阻滞(III类药物)： 可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr）。阻滞超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IK1）。 不同于其它纯类药（选择阻滞Ikr ），具有一定的使用依赖性，尽管延长QT，极少产生扭转室速。 钠通道阻滞(轻度) 不同于其它类药，促心律失常少，不增加死亡率，不抑制心功能 钙通道阻滞(轻度) 抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD) 减少扭转室速 非竞争性抑制、肾上腺素能受体 削弱交感肾上腺系统活性，抑制急性期的电 不稳定性。利于VT/VF防治，,胺碘酮影响的心电图,胺碘酮引起心电图改变,1. Q一T间期延长。 2. T波低平或倒置。 3. U波显著。 4. 窦性心动过缓及窦房、房室及室内传导阻滞，扭转型室性心动过速甚至心室颤动 等。,胺碘酮较其他III类AAD较少发生Tdp,具有多通道阻滞 阻滞多种钾通道，显著延长QT间期，但较少发生Tdp。 多种Ik阻滞：Ikr、Ik慢成分（Iks） Ikr分布于室壁内、中外层心肌中层心肌数量最大。 仅阻滞Ikr跨壁复极离散度加大。 Iks主要分布于外层心肌 同时阻滞Iks、 Ikr跨壁复极离散缩小。 只有在发生低血钾，或与其他延长QT的药物协同时，才有产生扭转性室速的可能。,关注药物引起的QT间期延长,引起的QT间期延长的药物 心血管药物：IA和III类 精神科用药：酚噻嗪和三环类抗抑郁药 大环内酯类：红霉素 抗真菌药：息斯敏 胃肠动力药：普瑞博思、吗丁啉,药物诱发Tdp的危险因素,女性 低钾/低镁血症 大剂量或快速静注延长QT的药物 心动过缓 近期房颤复律史 心衰 接受洋地黄治疗 亚临床的长QT综合征 离子通道多态性,精神科药物对EKG的影响,酚噻嗪类 复极异常(QTc延长、u波显著） 通常不影响QRS波时限 三环类 对复极影响程度轻，QRS波群增宽 中毒EKG:窦速、QRS波群增宽、QTc延长、电轴右偏 碳酸锂 T波异常 无QT间期延长 偶有窦房结功能减退,酚噻嗪类