《阿米巴血吸虫》PPT课件.ppt

寄生虫病 （PARASITOSIS),由寄生虫寄生在人体后所引起的一类疾病，具有地理分布的区域性，明显的季节性和自然疫源性等特点。,分类：,寄生虫对宿主的损害： 夺取营养：营养不良和贫血 机械性损伤：增生、梗阻 毒性作用： 嗜酸性脓肿和肉芽肿 变应原作用： 变态反应和免疫缺陷,寄生虫病的一般病理表现 1、嗜酸性细胞浸润 2、结核样肉芽肿形成 3、慢性炎症及纤维组织增生 4、组织破坏或压迫 5、病变组织中见虫体或虫卵,病原体：溶组织内阿米巴原虫 原虫主要寄生在结肠 临床多表现痢疾症状，常称阿米巴痢疾 病变特点：组织液化坏死为主 阿米巴痢疾临床表现：腹痛、腹泻、里急后重 肠外阿米巴：肝、肺、脑 流行与分布：全球分布，热带、亚热带为主， 我国多见于南方，但在夏季也常见于北方,阿米巴病 (AMOEBIASIS),一、肠阿米巴病,由溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica）经口感染入侵结肠壁引起的寄生虫病，以腹泻（暗红色果酱样伴腥臭的粪便）、腹痛为主要症状，又称阿米巴痢疾（amoebic dysentery）。,病因：溶组织内阿米巴原虫,阿米巴原虫,大滋养体 小滋养体,滋养体,包囊-4核包囊-传染阶段,脱 囊,-致病阶段,阿米巴生活史模式图,阿米巴生活史模式图,4核包囊，12-15m，球形,感染的基本过程,发病机制,l）机械性损伤与吞噬作用 滋养体特别是大滋养体能在组织中 进行伪足运动，破坏所到之处的组 织，并吞噬和降解已受破坏的细胞。 2）接触溶解作用 大滋养体质膜具有丰 富的溶酶体，当它与宿主接触时，质 膜溶酶体释放活性物质。,阿米巴对组织的损伤机制,3)细胞毒素作用 溶组织内阿米巴产生不 耐热的蛋白质肠毒素(enterotoxin)， 能损伤肠粘膜并引起腹痛、腹泻。 4)细菌作用 5)易感性 6)免疫抑制与逃避 阿米巴抗原中含有激 发机体免疫抑制的决定簇，侵袭型滋 养体对补体介导的溶解作用有抵抗力， 具有独特的逃避宿主免疫攻击的能力， 刚此能长期存在，发挥其致病作用。,病变部位：主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例可累及整个结肠和小肠下段。 基本病变：组织溶解坏死为主的变质性炎症，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为病变特点。 病变分型：急、慢性期。,临床病理联系,肉眼：,（一）急性期病变：,早期：肠粘膜表面多个隆起的灰黄色斑点状坏死及浅溃疡，坏死灶增大，呈钮扣状。 形成口小底大的烧瓶状溃疡，内含明胶状坏死组织。溃疡边缘不规则，周围粘膜肿胀。 粘膜下层的坏死组织相互融合形成隧道状病变。,结肠阿米巴溃疡,结肠粘膜面见大小不等、圆形或不规则形潜行性溃疡,镜下： 溃疡切面口小底大，形似烧瓶。底部和边缘可见无结构淡红染的液化坏死。附近组织充血、出血并有淋巴细胞和浆细胞浸润，无中性粒细胞。 溃疡边缘与正常组织交界处和小静脉内可见滋养体。 滋养体圆形，核小而圆，胞浆内可见红细胞、淋巴细胞和组织碎片，其周围常有空隙。,滋养体,溶组织阿米巴滋养体吞噬红细胞及变形活动,RBC,阿米巴滋养体,（二）慢性期病变： （1）病变新旧交替 （2）粘膜增生 息肉形成 （3）肠壁纤维组织增生 肠狭窄 （4）肉芽组织增生 阿米巴瘤 并发症： 肠出血 肠穿孔 肠梗阻 阑尾炎 阿米巴肛瘘,临床病理联系,腹痛、腹泻、暗红色果酱样大便 回盲部、横结肠及左下腹压痛 粪便内可查见组织型滋养体，里急 后重不明显 急性期病人可治愈，少数可转为慢 性期,细菌性痢疾 阿米巴痢疾,病原体 痢疾杆菌 阿米巴原虫 部 位 以乙状结肠 以盲肠和 和直肠为主 升结肠为主 病变性质 弥漫性假膜性炎 局限性坏死性炎 肠道病变 假膜脱落可形成 口小底大的烧瓶 浅表溃疡 状溃疡 全身症状 明显，常发热 轻微，发热少 肠道症状 右下腹压痛 左下腹压痛 里急后重明显 里急后重较轻 粪便检查 粘液脓血便 果酱样大便 脓细胞多 红细胞多， 可找到阿米巴滋养体,鉴 别,二、肠外阿米巴病,可见于许多组织或器官，但以肝、肺和脑多见。另外皮肤、心包、尿道和前列腺等也可发生。,阿米巴滋养体肠壁小静脉门静脉肝脏 肝脏病理变化： 1.脓肿多位于肝右叶，单个 2.内容物：腔内充满棕红色果酱样物 3.脓肿壁: 破棉絮状未彻底坏死物 4.脓肿周围：炎症反应不明显,阿米巴肝脓肿,1.发热伴右上腹痛、肝肿大及肝区压痛、 扣击痛，黄疸，全身消瘦。 2.向周围组织溃破，引起膈下脓肿、腹膜 炎、肺脓肿和脓胸、胸膜肺支气瘘。 3.慢性阿米巴肝脓肿常继发细菌感染而形成 混合性脓肿。,临床症状,阿米巴肺脓肿,分类: 原发性:血行播散 继发性：阿米巴肝脓肿直接蔓延 部位：右肺下叶，单发 肉眼：内容物为咖啡色坏死液化物质，坏死物质通过支气管、气管 排出体外可形成肺空洞 镜下：局限性肺炎伴脓肿 临床：患者有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，并可查见 阿米巴滋养体。,阿米巴脑脓肿,原因：肠、肝或肺内的阿米巴滋养体经血流进入脑而引起。 部位：大脑半球 肉眼：脓肿外壁薄，内壁不清，内有暗褐色液化坏死物，无菌性。 镜下：脓肿壁由慢性炎细胞和增生神经胶质细胞构成，内层可见变 性神经元和滋养体。 临床：惊厥、狂躁、幻觉、脑瘤样压迫症状。,血吸虫病 (Schistosomiasis),由血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病。,血吸虫的种类,埃及血吸虫（Schistosoma haematobium） 曼氏血吸虫（ Schistosoma mansoni） 日本血吸虫（ Schistosoma japanicum）,俗称“大肚病”,流行情况,* 2100多年前我国已有血吸虫病的流行。如湖南长沙马王堆女尸及湖北江陵西汉男尸体内发现血吸虫卵。 * 在我国主要流行于长江流域及其以南的十三省市的广大水稻作物地区，尤以江苏、浙江、湖北、湖南、江西等省及上海市郊较为严重。 * 新中国成立后，积极的防治工作，使许多地区以基本消灭了血吸虫。 * 世界六大热带病之一。5-6亿人口受威胁，患病人数2亿，主要分布于亚、非、拉。,尾蚴性皮炎,童虫,肺部病变,静脉炎、 静脉周围炎,急、慢性虫卵结节,病 变,童虫、成虫、虫卵的代谢物、 分泌物和排泄物 循环抗原引起的免疫损害,传播途径,传染源：病人与保虫宿主 （牛、猪、鼠类） 传播途径三环节： 粪便、尿液入水 寄生钉螺 接触疫水 人对血吸虫普遍易感，感染率随年龄增高而升高（青壮年多见） 感染季节：夏秋季 感染后有部分免疫力,1.尾蚴性皮炎 （游泳者皮炎）,病变：肉眼见皮肤红色丘疹或荨麻疹；镜下为真皮毛细血管充血、 水肿、出血，并伴多量嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润。 机制：为IgG介导的I型变态反应。,临表：2-3日内，红色小丘疹，奇痒,2.童虫所致损害,病变：童虫在体内移行至肺时，引起相应部位充血、出血、 水肿，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，血管炎或血管 周围炎。移行至其它器官时,可有类似病变。 机制：1、机械性损伤。 2、细胞毒性反应。,3.成虫所致损害,肝、脾内单核巨噬细胞系统增生，并吞噬血吸虫成虫摄取红细胞后降解形成黑褐色的血红蛋白色素（血吸虫色素）。,4.虫卵所致损害,虫卵在肝、肠、肺组织中沉集 所引起的损害是本病主要病变。 病变基础：虫卵肉芽肿 组织纤维化 (急性期肉芽肿、过渡期肉芽肿、 慢性肉芽肿、瘢痕期肉芽肿) 原因：毛蚴成熟后分泌SEA,1、使虫卵变性、破坏、被吞噬和清除，隔离和中和虫卵 释放的抗原及毒性物质，起局部屏障作用； 2、在早期结节内即可测出纤维连结蛋白（FN），体外培 养的肉芽肿能分泌纤维母细胞生长因子（FGF），说 明虫卵结节能破坏宿主正常组织并导致器官纤维化。,形成机制： 1、主要是由T细胞介导的迟发性变态反应的结果； 2、 型变态反应亦可参与。,作 用,早期急性虫卵肉芽肿,肉眼观：为灰黄色粟粒至黄豆大小结节，直径0.5-4mm。 镜下观：中央-成熟虫卵， 卵壳上-红染放射状嗜酸性火焰样物（Hoeppli现象）， 实为抗原抗体复合物。,周围-颗粒状坏死物质+大量嗜酸性粒细胞 （嗜酸性脓肿）。,Hoeppli 现象（200）,急性虫卵肉芽肿（嗜酸性脓肿） （100）,晚期急性虫卵结节,随后虫卵周围产生肉芽组织层，其中有以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润，还有单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞。,随着病程发展，肉芽组织层逐渐向虫卵结节中央生长，并出现围绕结节的类上皮细胞层，类上皮细胞层逐渐加宽，嗜酸性粒细胞显著减少，构成晚期急性虫卵结节。,慢性虫卵结节,急性虫卵结节经15天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收或钙化。病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，称为,假结核结节(pseudotulercle)。该结节最后可发生纤维化和玻璃样变,转变为瘢痕期肉芽肿。,肉芽肿中央见死亡钙化的虫卵，周围是增生的类上皮细胞和成纤维细胞 （x200）,5.循环抗原引起的免疫损害,可在血管、关节、肾脏中沉积，激活补体，造成III型变态反应，引起相应部位免疫复合物型炎症。 基本病变小节： 1、尾蚴-尾蚴性皮炎（瘙痒、皮疹） 2、童虫-机械损害和炎症细胞浸润导致脉管炎、出血， 肺部症状明显 3、成虫-嗜酸性脓肿 4、虫卵-急、慢性虫卵结节 5、免疫复合物-沉积在肾小球毛细血管基底膜，导致血 吸虫性肾病,主要脏器病变及其后果,*肝脏病变,以肝左叶更为明显。肝脏轻度肿大，表面及切面见灰黄色粟粒或绿豆大小结节。,镜下 汇管区附近有较多急性虫卵结节，肝窦充血，肝细胞水样变性、小灶坏死或受压萎缩。Kupffer细胞内常见吞噬的血吸虫色素。,急性虫卵结节慢性虫卵结节汇管区虫卵堆积纤维化血吸虫病性肝硬变 （干线型或管道型肝硬变）,特点： *纤维组织沿门静脉分支呈树枝状分布 *无假小叶形成 *门静脉高压显著,门静脉处可见虫卵沉积。,门管区内虫卵钙化，淋巴细胞浸润，纤维组织增生。,门管区内钙化的虫卵,肝脏内急性虫卵结节,临床病理联系 门脉高压征 巨脾，腹水，侧枝循环开放，胃肠淤血 临床：脾亢、贫血，白细胞和血小板,腹水型患者,肠粘膜粗糙不平，形成许多指状突起的息肉,*肠道病变,部位：直肠、乙状结肠和降结肠。 急性期：肠粘膜充血、水肿，形成褐色隆起病灶，部分黏膜溃破形成溃疡，大量虫卵排入肠腔。镜下见粘膜及粘膜下层形成急性虫卵结节。 临床：腹痛、腹泻、血便,慢性期：由于虫卵反复沉积，肠粘膜反复发生溃疡，形成假结核结节并纤维化，可引起肠壁增厚变硬或息肉状增生癌变，严重者可致肠腔狭窄与梗阻。镜下可见急、慢性虫卵肉芽肿及纤维组织增生。晚期，虫卵死亡钙化，肠黏膜溃疡愈合。,嗜酸性脓肿，其中由多数已死亡的血吸虫虫卵，周围有大量处于变性坏死状态的嗜酸性粒细胞聚集，周围有纤维组织增生,脾脏病变,早期肿大不明显，脾内单核巨噬细胞增生。后期由于门脉高压引起脾脏淤血和结缔组织增生，脾脏可显著增大，甚至重达4000克以上。切面脾脏呈暗红色，质地坚韧，脾小梁增粗，脾小体萎缩甚或消失，可见由陈旧性出血、纤维化以及钙盐和铁盐沉积于胶原纤维所构成的含铁小结（siderotic nodule）。脾内偶见虫卵结节。,肺脏病变,虫卵通过门腔静脉交通支带至