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新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院新生儿科 张雪华,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,目的要求,1.了解缺氧缺血性脑病的基本概念,2. 掌握缺氧缺血性脑病的病因和病理生理,3.掌握缺氧缺血性脑病的临床表现、 诊断、处理,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,一、定义,缺氧缺血性脑病： (hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE） 是由于围生期出现缺氧、脑血流减少或暂停使胎儿、新生儿的脑损伤，多为足月儿，常引起脑损伤后遗症。,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,二、病因,(1) 孕母：糖尿病、心、肝、肾器质病，年龄过 大、过小，妊高征、胎盘功能异常、吸毒。 (2) 分娩因素：脐带、手术产(尤其高位产钳)、 麻醉剂、镇静剂、催产素使用不当。 (3) 胎儿：早产儿、过期儿、小于胎龄儿、巨大 儿；各种先天畸形、胎粪或羊水吸入；宫内 各种感染、各种缺氧引起神经系统受损。,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,三、发病机制,(1) 脑血流改变 不完全性缺O2：主要保证脑组织血流量，缺O2继续第2次血流重新分布，只保证丘脑、脑干、小脑血灌注量，大脑皮层、白质缺氧，缺血受损； 完全性缺O2：上述代偿无效，脑损伤发生在丘脑、脑干核，选择性这一区域为高危区；,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,三、发病机制,缺O2、酸中毒引起血管调节障碍： BP过高脑室周围血管破裂出血； BP过低血流脑缺血性损伤。,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,三、发病机制,(2)脑组织代谢异常 缺O2、酸中毒、脑细胞Na+-Ca+泵紊乱， Na+使细胞原性脑水肿， Ca +引起脑细胞不可逆损害，同时激活一些酶引起脑细胞膜破坏；（Ca +内流学说）,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,三、发病机制,缺O2缺血，ATP降解次黄嘌呤，再灌注时O2十次黄嘌呤 氧化酶 氧自由基，对脑损伤；（氧自由基学说） 缺O2时，脑脊液兴奋性氨基酸，造成Na+-Ca+内流，诱发上述生化反应，同时阻断线粒体磷酸化作用，使细胞自我破坏。 （凋亡学说）,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,四、病理改变,主要病理变化：皮质梗死、丘脑、基底节、间脑、灰质核坏死、脑干坏死，脑室周围、脑室内出血，白质改变。 足月儿：皮质、灰质梗死、坏死为主； 早产儿：脑室周围和脑室内出血，白质病变为主，严重者发展为囊性改变空洞形成。,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,脑细胞水肿,脑细胞坏死,四、病理改变,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,五、临床表现,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,六、辅助检查, 波谱:有助于早期诊断； 腰穿:用于无窒息史,排除其他疾病引起；,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,六、辅助检查, 头颅CT：螺旋CT检查，对脑水肿、梗死、颅内出血、病灶部位有确诊价值； 头颅超声检查：对脑血流速率，阻力指数检测，有诊断意义、对预后判断有帮助； 磁共振(MR)，对大脑皮层、丘脑、基底节梗死的诊断有确诊意义；,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,六、辅助检查,CT:脑水肿,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,六、辅助检查,CT:脑出血,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,六、辅助检查,MRI：脑水肿,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,六、辅助检查,脑电图：鉴别惊厥原因，判断预后； 生化：脑型同工酶测定，帮助了解脑组织损伤的严重及预后。,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,七、诊断,标准(足月儿) 产科异常病史:胎心100次/分,5分钟以上,羊水度; 重度窒息:Apgar评分,1分钟3分,5分钟5分,脐动脉血气pH7; 出生后有神经系统症状,持续1天以上; 排除:电解质紊乱,颅内出血,产伤引起的惊厥,宫内感染,遗传代谢病,先天性引起的脑损伤;,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,八、治疗原则,支持疗法： 供O2，选择适当方法，保证正常血气，纠正酸中毒，改善通气下可给予碳酸氢钠，维持正常血糖、血压、血钙，控制液体60-80ml/kg/d。,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,八、治疗原则,控制惊厥： 苯巴比妥负荷量20mg/kg.iv，im. 安定0.1-0.3mg/.iv.注意抑制呼吸。,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,八、治疗原则,治疗脑水肿： 有颅内高压表现可用: 速尿1mg/kg/iv； 甘露醇：0.50.25g/kg/次，q 6h2d地塞米松：,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大学附属第三医院,九、预防,主要去除病因方面预防,新生儿缺氧缺血性脑病,中山大