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文档简介

抗 精 神 病 药 物 的 进 展 上海市民政第二精神卫生中心 彭乐存,抗精神病机制,1.中脑边缘通路：受体功能亢进导致阳性症状。 2.中脑皮质通路：受体功能不足导致阴性症状、认知和抑郁症状。 3.皮质-边缘通路：该通路是抑制中脑边缘通路的，当功能减退时，导致边缘系统多巴胺脱抑制性释放，引起阳性症状,抗阳性症状的其它机制,抗受体能强化阻断D2受体效应，治疗阳性症状 拟M4受体有拮抗D2受体效应，治疗阳性症状 拟谷氨酸能激动皮质-边缘通路，抑制D2受体功能，治疗阳性症状 拟-氨基丁酸能激动皮质-边缘通路，抑制D2受体功能，治疗阳性症状,阻断受体不良反应,阻断D2受体效应 抗5-HT2A受体效应 阻断1受体 抗2受体效应 抗胆硷能效应 抗组胺受体,阻断多巴胺受体效应,抗躁狂和致抑郁 锥体外系反应 高催乳素血症 加快肠蠕动 多吃多睡和多饮多尿,抗5-HT2A受体效应,精神活跃，改善阴性、认知和抑郁症状 抗焦虑 减轻锥体外系反应 改善高催乳素血症 改善性功能 升高血糖 引起体重增加,阻断受体1效应,对精神和内分泌效应 镇静效应 改善注意 色素沉着,抗1受体效应,对血管平滑肌的的效应 鼻塞和腮腺肿大 直立性低血压 踝部水肿,抗1受体效应,降低心肌收缩力，对冠心病和高血压病人尤为敏感。 延迟射精，导致性功能障碍。,阻断受体1效应,当长期阻断受体，会导致适应性超敏（敏感性增加）和向上调节受体数量增多，故长期应用抗精神病药时，阻断受体效应倾向缓解。,阻断受体2效应,机理：在去甲肾上腺神经元上突触前膜上有2受体，激动能抑制NE释放，抗精神病药阻断受体，可引起NE脱抑制性释放，在突触后膜激动1受体可引起失眠、焦虑和高血压，激动2受体改善认知功能，激动受体可改善认知、抗抑郁和引起心动过速。 当1和2受体均抗精神病药阻断，故只有受体效应显现。,抗胆碱能效应,精神系统 损害认知和谵妄而引起注意、记忆、学习照顾能力。 镇静,抗胆碱能效应,神经和内分泌系统 缓解锥体外系反应 加重迟发性运动障碍 升高血糖,抗胆碱能效应,五官系统 礼物模糊 闭角性青光眼 鼻塞,抗胆碱能效应,循环呼吸系统 窦性心动过速，可增加心肌耗氧，加重缺血 可改善气喘，但恶化支气管炎,抗胆碱能效应,消化系统 口干：可导致多饮，多饮致水中毒和低钠血症，低钠血症可致认知障碍和癫痫发作。 抑制肠蠕动，导致便秘和麻痹性肠梗阻。,抗胆碱能效应,尿潴留 溢出性尿失禁,抗组胺H1受体,多吃多饮：阻断H1受体，抑制饱食中枢，引起多吃，强化抗胆碱引起口干，增加饮用高能量饮料。 多睡： 体重增加：多吃、多睡导致体重增加。 减轻锥体外系反应：抗H1受体强化抗胆碱,胆碱能反跳,长期抗胆碱能导致乙酰胆碱受体超敏或向上调节，停药2周后可出现拟胆碱能症状 一般症状：胃肠道症状、流感样症状、自主神经症状和感觉异常 睡眠障碍 行为激活综合症：焦虑、激越、多动、坐立不安 锥体外系反应,多
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