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文档简介
2019/8/3,1,病因和发病机制,病因较复杂、迄今尚未明了。 大气污染 吸烟 感染 过敏因素 机体内在因素,2019/8/3,2,大气污染 刺激性烟雾、有害气体 (二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧) 损伤粘膜、纤毛清除功能、分泌 细菌入侵,2019/8/3,3,吸烟与慢支发生有密切关系: 支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受 限制。 支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。 支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。 副交感神经兴奋性增高,支气管平滑 肌痉挛 肺泡吞噬细胞功能减弱。,2019/8/3,4,感染是慢支发生、发展的重要因素: 病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 支原体:肺炎支原体 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。,2019/8/3,5,过敏因素 过敏体质:慢支喘息型多有过敏史,患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 过敏原:尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。,2019/8/3,6,机体内在因素: 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高。 呼吸道防御能力下降,特别是老年人。 营养缺乏:维生素C、维生素A的缺乏。 遗传因素。,2019/8/3,7,病理,气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失, 上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮 化生。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩粘 膜萎缩、气管周围纤维组织增生,管腔僵硬 或塌陷。肺组织结构破坏或纤维组织增生。 阻塞性肺气肿、肺间质纤维化。,2019/8/3,8,病理生理,小气道(2mm直径的气道)功能异常。 气道阻力增加成可逆性。 气道阻力增加成不可逆性。,2019/8/3,9,临床表现,多有诱因发病、起病缓慢、迁延不愈、病程长、反复发病、逐渐加重。 咳嗽 咳痰 喘息或气短,2019/8/3,10,临床表现,早期可无任何体征。 急性发作期肺听诊有散在干、湿啰音。 喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长。 并发肺气肿者可有肺气肿体征。,2019/8/3,11,临床分型,根据1979年全国支气管炎临床专业会议制定的标准 单纯型:咳嗽、咳痰。 喘息型:咳嗽、咳痰+喘息(实际上为慢支合并哮喘)。,2019/8/3,12,临床分期,急性发作期:指一周内咳、痰、喘、炎 任何一项明显加剧者。 慢性迁延期:指不同程度的咳、痰、喘 症状迁延一个月以上者。 临床缓解期:经治疗或临床缓解,症状 基本消失或偶有咳、痰并 保持两个月以上者。,2019/8/3,13,实验室和特殊检查,血液检查: 急性期或并发肺部感染时, 血白细胞总数和中性粒细胞增多。 喘息型者血嗜酸性粒细胞增多。 缓解期血常规正常。,2019/8/3,14,实验室和特殊检查,X线检查: 早期:无异常。 两肺纹理增粗、紊乱、 网状或条索状、斑点状阴影。,2019/8/3,15,实验室和特殊检查,肺功能检查: 早期无异常或小气道功能异常:最大呼吸流量-容量曲线(MEFV曲线)在50%和25%肺容量时,流量明显减低。 阻塞性通气功能障碍:第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值70%,最大通气量预计值的80%, MEFV曲线减低更加明显。,2019/8/3,16,实验室和特殊检查,痰液检查: 涂片:中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 细菌 培养:细菌,2019/8/3,17,诊断,咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心肺疾患。 如每年发病持续不足3个月,有明确的客观检查依据亦可诊断。,2019/8/3,18,鉴别诊断,支气管哮喘:年龄、发作特点 支气管扩张:咳脓痰、咯血、X线特点 肺结核:结核中毒症状、X线和痰检查 肺癌:年龄、症状的改变、X线或肺CT 矽肺或其他尘肺:X线特点,2019/8/3,19,急性发作期治疗,控制感染:选择合适的抗菌素 祛痰镇咳:改善症状、消除症状 掌握镇咳指征。
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