课件：第十二章休克.ppt

休克(Shock),休克的认识过程： 全身症状描述阶段： 脸色苍白, 四肢冰凉, 冷汗淋漓, 脉搏细数. 脉压减小, 血压下降, 尿量减少, 烦躁不安。 系统定向阶段(循环系统)：急性循环衰竭 血压下降 微循环障碍 与生命有关的重要器官微循环血液灌流不足,休克(Shock),各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环衰竭， 本质：是微循环障碍， 结果：是重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍， 由此引起全身性危重的病理过程。,狭义的微循环仅指微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环。 典型微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合枝和微静脉所组成。,微循环(microcirculation)(微动脉微静脉),微循环通路(微动脉微静脉),迂回通路：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌(前阻力血管)真毛细血管网微静脉(后阻力血管)：营养性通路，血压低，血流慢，潜在容量大，灌流量易变，是血液与组织液之间物质交换的场所 直捷通路：微动脉后微动脉通血毛细血管(直捷通路)微静脉：骨骼肌中较多，短而直，阻力小流速较快，经常开放。有利于血液回流。 动静脉短路：微动脉动静脉吻合支微静脉：皮肤较多，管壁厚，流速快，参与体温调节。,微循环的调节,神经调节：交感神经支配微动脉/微静脉平滑肌上的受体 体液调节：微血管壁上平滑肌/后微动脉/毛细血管前括约肌 收缩(constriction)：catecholamine/angiotensin II /vasopressin/thromboxane/endothelin 舒张(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin /lactic acid/prostacyclin/endorphin /TNF/nitrogen oxide （平时微循环的灌流主要依赖局部血管活性物质及局部代谢产物调控，保证全身20%毛细血管交替开放，以满足各部分组织细胞物质交换之所须）,休克时微循环功能障碍的表现 1.低灌流(hypoperfusion) 2.无复流(no-reflow) 3.再灌流损伤(reperfusion injury),低灌流、无复流、再灌流损伤的概念及其发生机制,低灌流(hypoperfusion) 指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克、DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。 休克时低灌流表现： 期-少灌少流（缺血） 期-灌多流少（淤血） 期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC） 机制：a.灌流压；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。,*无复流(no-reflow) 全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。 机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集、激活,*再灌流损伤(reperfusion injury) 在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象称为再灌流损伤。见于休克、器官移植等。 机制：a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用,休克病因与分类,血流动力学特点分类 1.*高排低阻型休克(高动力型休克): 心输出量增高,总外周阻力降低, 血压稍降低,脉压可增大,皮肤动-静脉短路开放,血流增加,温度升高,故又称为暖休克。 2. *低排高阻型休克(低动力型休克): 心输出量降低,总外周阻力增高,血压降低可不明显,脉压明显缩小,皮肤血管收缩,皮肤温度降低,故又称为冷休克。 3.*低排低阻型休克: 心输出量降低,总外周阻力也降低,故血压明显降低,实际上是休克失代偿的表现。,高动力型休克与低动力型休克比较,循环系统 休克始动环节 病因 心 心输出量 急性心衰 ( 三低一高:心输出量CO 动脉血压BP 中心静脉压CVP 总外周阻) 血 血容量 失血/失液/烧伤/创伤 管 血管容积或床 感染/过敏/神经,休 克 分 期,休克 (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流 休克 (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 休克 (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥散性血管内凝血； *不灌不流,休克各期 微循环变化,灌流特点,发病机制,后果及临床表现,休克期（早期；缺血性缺氧期；代偿期） 1、微循环变化和组织灌流特点: 微循环变化： （1）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液经直捷通路回心 （2） A-V短路开放（儿茶酚胺的作用） （3）微A、后微A、毛细血管前括约肌及微V收缩。导致前阻力 后阻力。 组织灌流特点： 少灌少流，灌少于流组织细胞缺血缺氧故称缺血性缺氧期,休克缺血性缺氧期微循环变化,2、微循环障碍的机制： 始动机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 参与机制：血管紧张素II 加压素 血栓素 内皮素 心肌抑制因子 白三烯类,缺血性缺氧期微循环改变及机制(图),血容量 病因 ADH 肾素-血管紧张素-醛固酮 交感-肾上腺髓质系统兴奋 (血小板) 血管紧张素II TXA2 儿 茶 酚 胺 皮肤/内脏/骨骼肌的 微静脉 动静脉 微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌收缩 收缩 吻合支 开放 MDF 毛细血管前阻力后阻力 endothelin 少灌少流/灌少于流 微循环血液灌流量/微循环缺血/缺氧,3、微循环变化的后果（微循环变化的代偿意义） : （1）肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库排血自身输血。 （2）前阻力 后阻力，组织液返流入血自身输液。 （3）受体不同引起血液重新分布，保证心、脑血液供应。 ( 4 ) 肾血管收缩，肾血流减少，肾素血管紧张素ADS系统及肾素血管紧张素ADH系统激活，促进肾远曲小管集合管对钠水的重吸收，从而增加有效循环血容量。 （5）加上交感-肾上腺髓质系统兴奋外周阻力+心率+心力 使血压回升，有利于提高组织器官灌注压。,缺血性缺氧期代偿意义,血流重分布：保证心、脑血液供应 脑血管： 无-R，不收缩 心： -R -R兴奋 冠脉舒张，心率，收缩力。 代谢产物 皮肤、内脏、骨骼肌、肾： 血管平滑肌上-R密度高故出现明显收缩,维持基础血压 ( 提高器官灌流压 ) 心输出量：心脏 心率，收缩力 血容量： 快速自身“输血”： 微静脉、小静脉、肝贮血库收缩，1st 防线 缓慢自身“输液”： 毛细血管前阻力后阻力毛细血管内压 组织液重吸收 肾钠水重吸收 ： 抗利尿激素肾远曲小管集合管对水的重吸收 醛固酮肾远曲小管集合管对钠离子的重吸收 外周阻力：交感-肾上腺髓质系统兴奋血管收缩,2019/8/5,27,可编辑,4、临床表现：脸色苍白， 四肢冰凉， 出冷汗， 脉搏细数， 脉压减小， 血压可降可不降， 尿量减少， 烦躁不安。 脑灌流正常，神志清醒。,休克期（进展；淤血性缺氧；可逆性失代偿期) 1、微循环变化及组织灌流特点： 微循环变化： （1）毛细血管前阻力降低（局部代谢产物-乳酸、H+、K+、腺苷及局部血管活性物质-组胺、激肽的作用） （2）真毛细血管网开放，通透性（局部代谢产物如组胺、缓激肽等作用） （3）微V内血液流变学改变 组织灌流特点： 多灌少流，灌多于流血液淤滞于外周淤血性缺氧淤血性缺氧期,休克淤血性缺氧期微循环变化,2、微循环淤滞的机制 （1）酸中毒、内毒素及局部代谢产物作用前阻力真毛细血管通透性 血流缓慢、血浆外渗、血液浓缩血液淤滞。 （2）血液浓缩、血液流变学改变及粘附分子作用，血液粘滞 后阻力 回流受阻血液大量淤滞在外周。 表现：血液浓缩，微静脉血流缓慢 RBC：聚集 WBC：滚动/粘附/贴壁/嵌塞（粘附分子） Platelet：聚集 血粘度,淤血性缺氧期(可逆性失代偿)发生机制（图）,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌 微循环血液灌流量 组织严重缺血/缺氧 肥大细胞 激肽系统 糖酵解，局部酸性代谢产物堆积 （乳酸、H+、K+、腺苷） 组胺 激肽 微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌 微静脉 （ 毛细血管通透性 ） 对儿茶酚胺的反应性 收缩 舒张 毛细血管大量开放(肝肠胰肺为主) 内毒素 前阻力后阻力，多灌少流， 血流缓慢，淤血，毛细血管内压 血浆外渗/血液浓缩回心血量心输出量,3、微循环变化的后果： （1）微血管张力，后阻力前阻力，及血液淤滞自身输血、输液停止 （2）毛细血管床大量开放，血液淤滞于外周回心血量减少 （3）淤血性缺氧MDF 抑制心肌收缩 心输出量 （4）微血管扩张，血液流变学改变组织器官发生淤血性缺氧。 上述变化从而使休克进入失代偿期，但仍可逆。表现为 CO ； BP； 心、脑灌流；外周组织器官发生淤血。,4、临床表现：皮肤发绀，出现花斑， 心搏无力， 心音低钝， 血压进行性下降， 脉搏细弱， 静脉塌陷， 少尿或无尿， 神志淡漠转入昏迷。,休克期（难治期；微循环衰竭；不可逆失代偿期） 1、微循环变化及组织灌流特点： 微循环变化： （1）微（循环）血管出现麻痹性扩张，毛细血管前后阻力均降低 。 （2）毛细血管通透性， 血浆大量外渗，血液浓缩。 （3）真毛细血管内，血液严重淤滞。 （4）广泛的微血栓形成（严重时，出现DIC）。 （5）再灌注后出现无复流现象 。 组织灌流特点：慢灌慢流；不灌不流。,休克的难治期（微循环衰竭期）微循环变化,2、微循环障碍或DIC形成的机制: （1）血液高凝状态：由于微循环血管麻痹性扩张，微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性均增加，血浆大量外渗，加上血液流变学改变(综合表现为血液粘滞度增高)，引起血液粘滞度升高，使血液呈现高凝状态。 （2）内源性凝血系统激活：严重酸中毒，内毒素血症，缺血缺氧，均可导致血管内皮细胞受损，通过激活XII因子，启动内源性凝血。 （3）外源性凝血系统激活：组织创伤释放大量III因子入血浆，通过激活，启动外源性凝血系统。 （4）内皮细胞受损、血细胞黏附、激活及单核-吞噬系统功能障碍促进DIC发生：内皮细胞受损，血细胞黏附， PGI2/TXA2平衡失调；白细胞激活，黏附分子释放，血液流变学改变；红细胞裂介释放大量促凝物质，以及血小板激活，促进微血栓形成；内毒素封闭单核-吞噬系统，微血栓清除不足，从而促进了DIC的发生。,DIC形成的机制 (1)血液流变学改变 (2)凝血系统激活 (3)促凝物质的释放 (4)PGI2/TXA2平衡失调 (5)单核-巨噬细胞系统功能障碍,3、微循环变化的后果: ( 1 ) 微循环衰竭 ( 2 ) 出现DIC ( 3 ) 再灌注无复流现象 ( 4 ) 器官功能障碍或衰竭,4、临床表现： （1）DIC形成,表现广泛出血: 出血机制凝血因子消耗；纤溶系统激活；纤维蛋白降解产物FDP形成。 （2）全身炎症反应综合症：创伤感染所致的失控性炎症，及肠道缺血，内毒素入血及肠道细菌移位。 （3）多器官功能衰竭： a、缺血再灌注损伤 b、失控性炎症 c、内毒素血症及肠道细菌移位 d、终末器官氧代谢障碍 e、细胞坏死，凋亡,休克不同时期全身各系统变化的特征,N正常 （-）减少 （+）增加 *感染性休克早期心输出量可增加，皮肤可温暖,细胞改变,（继发于微循环障碍，也可直接损伤） 代谢： 酵解 酸中毒 能量 ATP 结构： 细胞膜损伤：细胞内水肿 线粒体损伤：能量 溶酶体损伤：肿胀/破裂/溶酶体酶释出 细胞凋亡：多种细胞(内皮，中性，Mo，M，淋巴等),器官功能衰竭 休克肾（shock kidney）,休克肾: 休克伴发的急性肾功能衰竭。 功能性肾功能衰竭(早期)： 肾灌流导致少尿、氮质血症等肾功能不全表现。但无肾小管坏死恢复肾灌流肾功能立即可恢复。 器质性肾功能衰竭(晚期)： 休克时间长肾严重缺血/肾毒素肾小管坏死恢复肾灌流肾功能不可能立刻恢复。,休克肺（shock lung） 严重休克晚期肺大体表现为褐红色/重量/剖面有液体流出；镜下出现充血/ (间质和肺泡)水肿/ (胸膜)出血/局灶性肺不张/微血栓形成/肺泡内透明膜形成等病理改变称休克肺这些病理改变可造成肺泡通气/血流比例严重失调，以及气体弥散严重受损, 从而导致肺通气换气严重障碍引起进行性低氧血症和呼吸困难(临床表现为ARDS)最终出现急性呼吸衰竭/死亡。,休克 肺血管极度收缩 大量白细胞粘附、激活、释放 氧自由基 蛋白酶 肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤 肺毛细血管通透性增高 肺泡表面活性物质减少 肺内DIC,微血栓形成 肺内间质水肿、肺泡水肿、淤血、栓塞、局灶性肺不张、肺泡透明膜形成 气体弥散障碍,肺泡通气/血流比例失调 急性呼吸衰竭,心功能衰竭： 冠状动脉血流(O2和营养物质供应不足) 内毒素(抑制内质网摄取Ca2+;抑制ATP酶活性) 酸中毒/高钾血症(影响Ca2+的转运;导致心律失常等) 心肌抑制因子(抑制心肌收缩力;增加心脏后负荷) DIC(微循环中微血栓形成;心内膜下出血;心肌灶性坏死),脑 中枢神经系统功能障碍 休克早期烦躁不