课件：产后出血的防治妇产科杨静秀.ppt

产后出血的防治,连云港市第一人民医院东方医院 杨静秀 主任医师, Page 2,产后出血的定义,2006年ACOG定义： 24小时内阴道分娩出血500ml或剖宫产1000ml为产 后出血。（既往定义为：产后24小时内出血500ml）。 严重出血：24小时内出血达全部血容量或3h达50%血容量150ml/min，20分钟内达血容量的50%。 500ml为警戒线 止血、监护、复苏的基本措施； 500-1000ml处理线 全部复苏、监护、止血措施启动。, Page 3,Tone： 子宫收缩乏力，占产后出血的70% Trauma：宫外孕、产道裂伤、子宫破裂 Tissue：胎盘前置、早剥、植入、残留 Thrombin：凝血物质缺乏、DIC Tummer：宫颈癌、绒毛膜上皮癌,产后出血原因（五T）, Page 4,产后出血的来源 1、胎盘剥离面开放的动静脉； 2、病理性开放的血管， 如：手术 切口裂伤。, Page 5,自然产后止血机制 1、子宫收缩 ：压迫血管；缩小胎盘剥 离面；减少子宫血流量。 2、凝血机制：孕期尤其临产后凝血因子增 加，在血管破口处形成凝血 块，达到最终止血。, Page 6,促进子宫收缩 物理、化学； 压迫创面 各种填塞压迫、各种子宫缝合法； 减少子宫血流量 血管结扎、血管栓塞； 裂伤缝合； 补充凝血物质。,产后出血时止血措施必须符合出血的生理病理机制。,产后出血处理原则, Page 7,物理法：按摩子宫（经腹、经阴道双手法）。,一、促进子宫收缩,接下页, Page 8,化学法：宫缩剂, Page 9,（续上表）, Page 10,二、压迫胎盘剥离创面,内部压迫：宫腔填塞 纱布：宽4-6cm，四层，长5米、10米，要浸湿后拧干，依顺序填、填紧、不留空腔，可在剖宫产时填，也可经阴道填。24-48小时取出，注意宫底高度、阴道出血及感染。 避孕套水囊：避孕套内导尿管，放入宫腔内，经导尿管注射生理盐水250-500ml 1000 ml，观察出血减少后，留置24-48小时，配合催产素静滴,（接下页）, Page 11,6-24小时，注意预防感染。由孟加拉SayebaAkhta教授首用。 SOS Bakri 填充气囊：气囊放于宫腔内，逐步充气，观察阴道出血，留置。更适于胎盘位置低的产后出血。 Foley 导尿管气囊：已经很少使用。,（续上页）, Page 12,子宫自身的压迫 经典B-Lynch术式手术步骤 先将膀胱腹膜下推到宫颈下方，然后一只手置于子宫后方，手指达宫颈水平，另一手在膀胱后方，双手向下按压子宫。若加压后阴道及切口出血量减少，说明B-Lynch缝合也有很大的止血成功机会，即可尝试行缝合术。在凝血功能障碍的病例中，如果压迫子宫可控制出血，那么缝合也可达到相同的效果，但应用B-Lynch术并不能替代纠正凝血功能障碍的一系列治疗。在缝合的过程中助手要始终双手压迫子宫，直至主刀缝合完毕。, Page 13,用70mm的圆针，2号铬制肠线，穿刺子宫切口，距右侧3cm的右下缘3cm，穿过宫腔至切口上缘3cm，距侧方4cm处进针；肠线拉至宫底，可见加压于宫底距宫角的3-4cm处，如果位置正确并紧压于子宫体上则不易从阔韧带侧滑；肠线由宫底垂直绕向后壁，于子宫切口水平宫骶韧带起始处由后壁进针至宫腔，水平进针至左侧后壁对称点，将肠线垂直通过宫底至子宫前壁，如同子宫右侧的部位进针于子宫左侧切口的上缘；, Page 14,这样在子宫表面从前壁至后壁可见两条铬制线，位于子宫体的两侧。 两条铬制线在双手加压的协助下牵拉，达到加压止血的目的，检查阴道无出血。 由助手加压子宫体，术者将切口上下缘的缝线结扎，并缝合关闭子宫切口。 严重的前置胎盘，在实施B-Lynch缝线前，应在前后壁作8字缝合。, Page 15,B-Lynch缝合法图解, Page 16,补丁缝合法（CHO缝合法）, Page 17,其他缝合法（如下图）, Page 18,三、阻断子宫血流,血管结扎法：, Page 19, Page 20,介入治疗 动脉栓塞术：有条件医院可作，动脉插管注入造影剂显示出血部位给予栓塞剂明胶海绵颗粒。术后2-3周可吸收。, Page 21,四、补充凝血物质,原发凝血因子缺乏：如血小板减少，纤维蛋白原减 少，再生障碍性贫血，白血病，凝血酶缺乏症。 处理：补充所缺乏的凝血物质 继发凝血因子缺乏：DIC，消耗性凝血，病理出血40%， 血 容量输液稀释。 处理：DIC治疗，高凝期使用肝素；消耗性低凝期补充凝血物质；纤溶亢进期抗纤溶，补充凝血物质。, Page 22,五、其它,胎盘因素：人工剥离胎盘、清宫术（适用于胎盘滞留或残留）；植入胎盘时若出血多则手术治疗（局部切除、全子宫），若出血不多则MTX治疗，局部、宫颈或全身给药。（条件：有24小时急诊手术条件；可监测HCG变化；有监测及处理MTX副反应能力；B超监测植入部位胎盘及血流变化；预防感染）。 产道裂伤 裂伤缝合。 子宫切除, Page 23,【出血性休克的治疗】,休克的定义 有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少，导致组织缺血缺氧，器官功能广泛受损的综合征。, Page 24,休克的分类 1975年，Weil MH根据休克时血液动力学变 化的主要因素：阻力血管（动脉、小动脉）、 毛细血管、容量血管（静脉系统）、血容量、 心脏等，将休克分为：低容量性、心源性、 分布性和梗阻性休克四类。, Page 25,休克的代偿机制 1、 交感-肾上腺轴（儿茶酚胺）,血液重新分配,静脉收缩,外周血管收缩,保证心、脑、肾上腺血供,毛细血管压力下降,血压上升,组织液回流（自身输血）,回心血量增多, Page 26,2、肾素、血管紧张素 血管收缩 血压升 高、回心血量增加； 3、醛固酮分泌增加 保钠、排钾、升压； 4、抗利尿激素增加 保水； 5、微循环变化：缺血、休克代偿期、淤血 休 克失代偿期、DIC、衰竭期 休克不可逆期、 脏器功能衰竭。, Page 27,6、各脏器缺血缺氧耐受力： 大脑：4-6分钟 小脑：10-15分钟 延髓：22-25分钟 交感神经节：45-60分钟 心肌脊髓：30分钟 肝：1-2小时, Page 28,正常血流灌注时，各器官有氧代谢ATP充足 25-30% 大部分器官细胞通过葡萄糖酵解获近于 正常的ATP 15-25% ATP耗竭，钠泵不能维持膜电位，不能 产生神经冲动，代谢产物堆积酸中毒 10% ATP耗尽，合成分解代谢停止缺血性冻结，细胞水肿自溶，线粒体 、细胞核分解、溶酶体解裂，各种酶（蛋白酶、核酸酶、磷酸酶）大量释放、细胞坏死。, Page 29,脑血流正常60-40ml/100gmin 20ml/100gmin损伤开始 8-10ml/100gmin不可逆损伤，脑衰竭临界值 脑血流中断时间： 10 秒 意识丧失，氧耗尽； 15 秒 昏迷数分钟 3 分 钟 昏迷24小时以上 4-6 分 钟 不可逆神经元损伤 20-30分钟 脑电活动消失, Page 30,出血性休克的分级, Page 31,出血性休克的治疗 一、病因治疗：迅速及时止血 二、支持性治疗： 提高氧输送 补容治疗 纠酸 血管活性物质 保护脏器功能 激素 抗感染, Page 32,【提高氧输送，改善组织灌注】 提高DO2（单位时间由左心室送往全身组织氧的总量）。正常为400-550ml/minm2； DO2 =CO（心排出量） CaO2（动脉血氧含量）。 CaO2与血氧饱和度（ SaO2 ）与血红蛋白有关。 CaO2 =1.38 Hb SaO2。正常人在麻醉情况下DO2的临界值为330ml/ minm2。, Page 33,有效氧输送要提高左心输出量，保证SaO2 （如：有效供氧方法、氧浓度、肺功能良好等），保证足够的血红蛋白，在70g/L 以下即使SaO2 正常组织仍缺氧。 氧输送监测指标： SaO2 、 PaO2 、Hb、CI、血PH、PHi（胃肠粘膜PH值）。, Page 34,【容量复苏】 补容包括累计丢失、继续丢失及生理需要三部分 目的 维持心脏足够前负荷，满足组织的灌注、最大限度减少组织低灌注时间，并减少再灌注损害，在容量补充可维持基本组织灌注情况下，尽快进行循环容量的结构调整，最终使循环血容量足够。血红蛋白维持在90-100g/L，HCT 30-32%，电解质正常，血浆渗透压正常，血浆蛋白25-30g/L。,2019/8/7,35,可编辑, Page 36,出血量评估 休克指数：0.5 1 出血20% 1 1.5 出血 30-50% 1.5 2 出血 40-60% 2 出血 60-80% 出血80% 血红蛋白下降10g/L出血约500ml，HCT下降3%出血约500ml，RBC下降100万出血约1500 ml。, Page 37,容量复苏观点的变化： 既往：快速液体复苏。创伤早期及病因未得到治疗时大量快速补液、血管活性物质，维持血压正常。 新观点：在创伤早期病因未得到纠正时，限制性（延迟性）液体复苏。, Page 38,新观点的理由： 1、出血性休克：快速大量输液可使出血增多，已凝的血块脱落，凝血因子稀释，组织再灌注损害加重。 2、创伤早期或控制出血前保证组织灌注情况下限制输液量和速度保持平均动脉压在60-70mmHg左右，优点 保障重要组织器官的灌注减少休克并发症，提高生存率减少出血量，便于止血减少休克对各器官损害，减少血液稀释保证组织氧, Page 39,供，提高肝组织血流灌注，减轻酸中毒，降低对肝组织的脂质过氧化损害，减轻组织器官损害 有效改善免疫功能，减少氧自由基产生，降低细胞损伤，使免疫抑制很快恢复。 以上观点经过国内外专家在动物试验及一部分创伤患者的实验中已得到证实。, Page 40,初始复苏时液体的选择： 初始时不用葡萄糖。 晶体液和胶体液的争议仍然存在。 但目前多数学者认为可用晶体与胶体3：1的液体，胶体液可选用第三代贺斯（羟乙基淀粉） 万汶，可减少对凝血功能的影响。容量效应好，利于组织灌注，维持4-6小时，可从肾中排出，减少内皮细胞肿胀。最大用量为50ml/kg24h。, Page 41,晶体液：动物试验比较高张盐溶液如：NaCl 0.9%，2.5%，5.0%，7.5%，10.0%的复苏效果及对细胞保护作用，以7.5%的NaCl 最好。高渗液可扩张毛细血管，改善微循环、增加细胞外液，增加血容量，保护细胞、减轻组织水肿；主要危险性 引起医源性高渗状态和高钠血症，甚至引起脱髓鞘病变，但多项研究报告并发症很少。临床尚待研究。, Page 42,等渗晶体液如：0.9%NaCl（含氯高）林格氏液、乳酸或碳酸氢钠林格式液可补充电解质及纠酸。 晶体液输注后25%留在血管内，75%到组织间隙，过多可使血液稀释，组织水肿。近年来正在研究高渗盐右旋糖酐 （7.5%NaCl + 6%右旋糖酐）。, Page 43,输血标准 产后出血时Hb降到70g/L，HCT降到24%为改善氧输送应输血，目标达到Hb90-100g/L、HCT 30%，单位红细胞或全血可使Hb上升10g/L， HCT上升3%。, Page 44,凝血物质补充 当DIC消耗性低凝阶段，或出血量40%血容量时会发生稀释性凝血病理。 输入血浆250ml可提升纤维蛋白原150mg/ dL及其他凝血物质。凝血酶原复合物400单位可补充纤维蛋白原、凝血酶原；冷沉淀物除无凝血因子外与血浆同效。 血小板制剂1单位50ml可提升血小板5000-8000109/L。, Page 45,血容量是否补足的临床表现, Page 46,（续上表）, Page 47, Page 48,【纠酸】 计算总量不宜一次补入，一般先以计算量的1/2输 入，然后再次血气分析，再决定继续纠酸的量及速 度。或先以1mmol/Kg首次滴入，以后根据化验再补充不足。 1mmol/L NaHCO3= 5% NaHCO3 1.6ml 4.2% NaHCO3 2ml, Page 49,【血管活性物质】 血管解痉药物 应在充分补容基础上使用 CVP升高到正常，休克无好转 有交感神经活动亢进表现（如：苍白、脉压小、肢冷、毛细血管充盈差） 休克晚期致心衰，心输出量低，外周阻力及CVP增高。 有肺高压及左心衰时常用。, Page 50,多巴胺 可有正性肌力作用，收缩周围血管，扩张重要内脏血管，根据病情调整剂量，一般用5-20ug/kgmin。副作用：室性或室上性心动过速。当剂量5ug/kgmin时，以兴奋多巴胺受体为主，扩张冠状动脉、肾脏血管、肠系膜血管、脑血管； 5-15ug/kgmin时兴奋1受体心肌收缩力增强、心率加快、心输出量增加； 15-20ug/kgmin时，兴奋受体使周围及内脏血管收缩，血压升高、血管阻力增加，因此必须根据具体情况，十分精确的调整剂量。, Page 51,阿托品 抗胆碱能作用，0.02-0.05mg/Kg次静注，15-30分钟重复，副作用：口干、体温升高、心率增快、呼吸增快、尿潴留，所以体温高、心率140次/分时不用，3-4次无效停用。 东莨菪碱 作用同阿托品，还可拮抗钙离子跨膜内流，0.6-0.9mg/次，每15-20分钟静注，血压回升后每1-2小时一次，副作用：口干、声哑、嗜睡，过量可谵妄、惊厥，用3-4次无效不用，用后面色红，而血压不升或出现副作用时停用，禁忌症同阿托品。, Page 52,山莨菪碱（654-2） 作用同上，10-20mg每15分钟静注，血压回升后改为1-数小时一次，副作用同阿托品，禁忌症及停用指标同上。, Page 53,血管收缩药物 仅收缩血管，升高血压，但不改善灌注，而且可使血管进一步收缩，使重要器官灌注降低，利少弊多，一般不用，需十分谨慎。, Page 54,【改善心功能】 西地兰0.2-0.4mg，多巴胺、多巴酚丁胺5ug/Kgmin时有正性肌力作用，使用西地兰时注意，休克时心肌对药物特别敏感，宜用小剂量，慢推，否则易致心率失常，宜用ECG监测。, Page 55,【保护肾功能】 及时纠正低血容量低血压，收缩压10.67 Kpa可用利尿剂；纠正电解质紊乱及酸中毒，如肾功能不全时限制水、钠、钾输入，不用肾毒性药物。监测尿量，如25ml/h或400ml/24h对利尿剂无反应，尿比重1.010，BUN17.85mmol/L（50mg/dL），Cr 176.8mol/L（2mg/dL）时有急性肾衰存在。, Page 56,【保护肺功能】 及时纠正低血容量及低氧血症，监测动脉氧分压，及早发现肺功能不全；如肺功能不全时则使液体改为负平衡并扩张肺血管，改善肺循环；纠正低血钠，使用激素；下列情况可使用呼吸器：肺活量降低25%，肺分流量15%；PaCO26.4Kpa ， PaO2 8Kpa， PaO2 / FiO2 200mmHg。过量输血有造成ARDS的危险。, Page 57,【保护胃肠粘膜屏障】 积极以上治疗，防治胃肠粘膜缺血缺损，肠道菌群异位，是多脏器及全身炎性反应的主要原因。 保持胃PH17.35，补充洛塞克药物防止胃肠应激性溃疡。, Page 58,【激素应用】 可增强心肌收缩力，保护肺、肾功能，改善微循环，增加细胞内溶酶体的稳定性，降低细胞膜的通透性，可用地塞米松20-30mg，副作用：浅表性弥漫性胃炎，方针为早期足量短程。出血性休克时不常用，常用于感染性休克。, Page 59,【抗感染】 广谱抗生素（结合肾功能决定），严格无菌操作规范，及早发现感染灶，预防及治疗全身炎症反应综合征。, Page 60,【失血性休克时的监测指标】 一、临床指征： 一般状态、神志、瞳孔、血压、脉压、脉搏、呼吸、心电图、血红蛋白、红细胞数、血球压积、凝血指标、全套生化、尿量、尿常规、肝肾功能、胃肠功能。, Page 61,二、氧输送与氧消耗： DO2 400-550ml/minm2； VO2 120-140ml/minm2； C