课件：颅内高压危象.ppt

颅内高压危象,薛继可 温州医学院,颅内压定义,颅内压（intracrnaial Pressure，ICP）为颅腔内容物所产生的压力，颅腔内容物包括脑、脑膜、颅内血管（约占7%）、脑脊液（约占10% ）以及病损物，如血肿、肿瘤等。 颅骨坚硬、颅腔容积固定，其中任一部分容积增加必然导致其余部分容积减少，以维持颅内压恒定。,脑及脑膜不易压缩，为维持脑功能，脑血流量亦相对恒定，因而脑脊液最早发生变化，被挤向椎管，但其伸缩性有限，全颅腔的代偿空间仅8%15%； 如超过此代偿能力，即出现颅内压增高表现颅内高压综合征，导致脑缺血缺氧，严重时颅腔内容物因受压变形，部分脑组织移位，造成脑血流中断、脑疝等严重后果。,颅内压与颅腔内容物的容积关系密切，但并不成正比。 如Langfitt容量压力曲线所示，颅内压正常或轻度增高时，由于颅腔存在一定的顺应性，容积改变对颅压影响不大。而当颅压明显增高是，容积容积轻度增减，即可使颅内压明显升高或降低。 颅内压高低直接影响脑血流量（CBF）。而CBF与脑灌注压（ CPP）及脑血管和阻力（ CVR）关系密切。,表示三者关系的公式为：CBF CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压（MAP）与平均颅内压（ MICP）之差。颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。 当脑组织未受损害时，CPP为4050mmHg，足以维持正常CBF。血压下降时，由于闹血管自动调节，CBF仍可维持正常范围，但当血压 50mmHg 时，CBF则减少。此外CBF亦与心功能与血液粘稠度有关。,脑水肿直接造成颅内容物增加；导致颅压增高；颅内压增高，有进一步使血脑屏障功能，脑细胞代谢及脑脊液循环发生障碍，又可加重脑水肿。二者互为因果，形成恶性循环。,正常成人的颅内压维持在80180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。 多数的情况下，当颅内压超过250300H2O时就需要积极的治疗； 颅内压超过500mmHg时病情已非常严重，随时危及患者的生命。,颅内压增高的病因,脑水肿是急性颅内高压综合征的主要原因。 脑水肿指脑实质液体增加而引起的脑容积增加，是中枢神经系统受内源性刺激所产生的非特异性反应。 液体可蓄积在脑细胞内与细胞间。引起脑水肿的原因为：,急性感染： 颅内与全身感染（如中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等）。 缺氧： 颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭等均可发生脑水肿。 中毒： 如铅或其它重金属、食物（白果）、农药（如有机磷）、酒精，药物（苯巴比妥钠、四环素）。 水电解质紊乱： 低钠、水中毒、酸中毒。 其它： 高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素及脑型白血病等。,其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小，颅内占位性病变（常伴病灶周围脑水肿）、颅内出血、脑脊液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、颈静脉回流受阻、真性红细胞增多症等。,病因,1、外伤性疾病如脑性裂伤，颅内血肿等； 2、血管性疾病。主要是指出血性脑血管病， 3、肿瘤，包括良、恶性颅内肿瘤 4、炎症性疾病，流行性脑膜炎、化脑、脑脓肿； 5、先天性疾病，如婴儿能积水，狭颅畸形等； 6、全身性疾病，如中毒性脑病，尿毒症，糖尿病昏迷、肝昏迷等。,根据病因分类,1）弥漫性颅内压增高： 由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。 临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。,2）局灶性颅内压增高 因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。 病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。,病变发展的速度,（1）急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。 （2）亚急性颅内压增高 病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。,（3）慢性颅内压增高 病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。,病理生理,1、脑容量增加：脑容积占颅腔总容积的80%90%，因此，脑窖增加是引起颅内压增高的极为重要的原因，包括脑本身容积的增加即脑水肿以及颅内占位性病变； 脑水肿是最常见的脑容积增加因素，包括脑细胞内水肿、脑组织间质水肿、细胞间质水肿。引起脑水肿的常见病因有：颅内外感染性疾病、中毒及代谢性疾病、急性脑血管病、急性颅脑损伤、脑缺氧、全身系统性疾病等；,颅内占位性病变除病变本身占有一定的颅腔容积外，占位还可引起周围脑组织的水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。如脑出血、脑瘤、脑肿瘤、颅内转移瘤、脑脓肿、硬膜下或硬膜外血肿、脑寄生虫病等； 2、脑脊液增多：脑脊液占颅腔容积的10%，因此任何引起脑脊液分泌增多、循环受阻及吸收障碍的病变均可导致颅内压增高。常见者有颅内炎症、颅内肿瘤、静脉窦血栓形成性静脉炎和闭塞；,3、脑血液容积增加：脑血液容积占颅腔容积的10%。动脉和静脉血压升高均可引起颅内血液容积增加，但静脉压的增高对颅内压的影响最为显著。常见病因为静脉窦血栓形成，高碳酸血症以及丘脑下部、鞍区或脑干损伤；,1、剧烈头痛：颅内高压时的剧烈头痛系因脑膜、血管或神经受压、牵扯以及炎症刺激引起，常为弥漫性、持续性清晨较重。可因咳嗽、用力、体前屈、大量输液而加剧。 2、喷射性呕吐：因颅内高压刺激第四脑室底部及延髓呕吐中枢所致。呕吐与饮食无关，不伴恶心。 3、意识障碍：迅速出现并加深，短期内可出现昏迷，常伴躁动或狂躁。,4、体温调节及循环障碍：下丘脑体温调节中枢受累，肌张力增高造成产热增加；以及交感神经麻痹，泌汗功能减弱等，使体表散热不良，引起高热或过高热。临床表现 5、呼吸障碍：脑干受压可引起呼吸节律不齐，暂停，潮式呼吸，下颌运动等，多为脑疝前驱症状。,6、肌张力改变及惊厥： 脑干、基底节、大脑皮层和小脑某些部位的锥体外系受压迫，可使肌张力显著增高。主要表现为去大脑强直（伸性强直、伸性痉挛和角弓反张）和去皮层强直（上肢痉挛，呈半屈曲状，伴下肢伸性痉挛）。脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激大脑皮层，可引起抽搐甚至癫痫样发作。,7、血压升高：为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应。系因拟交感神经兴奋性增强或脑干缺血、受压与移位引起。 8、眼部改变：可有眼球突出，球结膜充血、水肿、眼外肌麻痹、眼内斜（外展神经麻痹）、眼睑下垂（提上睑肌麻痹）、落日眼（颅前凹压力增高）、视野缺损等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小，形态不规则等，具有重要临床意义。眼底检查可发现视乳头水肿。,意识障碍，瞳孔扩大以及血压增高伴缓脉称Cushing三联征，为颅高压危象，常为脑疝的前兆。,库欣(Cushing)反应,颅内压急剧增高时，病人出现血压高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。 这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。,应激性溃疡,胃肠动能紊乱及消化道出血 ： 部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。 这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关，亦有人认为颅内压增高时，消化道粘膜血管收缩造成缺血，因而产生广泛的消化道溃疡。,神经源性肺水肿,在急性颅内压增高病例中，发生率高达5%-10%。 这是由于下丘脑、延髓受压导致a-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿； 病人表现为呼吸急促，痰呜，并有大量泡沫状血性痰液。,脑疝系指脑实质受挤压离开原有间隙，位置发生改变的病理状态。发生嵌顿时，可发生颅内高压危象，因压迫临近组织及颅神经，引起一系列症状和体征。 常见的有小脑幕切迹疝（又称为沟回疝，天幕疝或颞叶疝）与枕骨大孔疝（即小脑扁桃体疝）。,小脑幕切迹疝,小脑幕将小脑与大脑枕、颞叶分开。 其前缘游离与蝶鞍斜坡构成裂孔，脑干与动眼神经由此通过。颅内压增高至一定程度时，肿胀的脑组织向阻力小，压力低处移位，脑干及大脑下移，颞叶内侧海马回可疝入此裂孔，表现中脑受压症状。,由于动眼神经受累，病侧瞳孔先缩小后扩大，对光反射迟钝或消失，眼睑下垂。对侧肢体呈中枢性瘫痪。由于脑干受压，还可出现中枢性呼吸衰竭，意识障碍加重，继而心率血压不稳定。 小脑幕附近颞叶占位性病变最易发生这类脑疝。此时颅内压增高可不严重。,枕骨大孔疝,颅压过高使脑干下移时，小脑扁桃体首先被挤入枕骨大孔，继而压迫延髓，此时昏迷迅速加深，双瞳孔散大，光反应消失，眼球固定，常因中枢性呼吸衰竭而呼吸骤停。 幕上占位性病变所致枕骨大孔疝多发生在小脑幕切迹疝之后。但若疾病发展迅速，可观察不到小脑幕切迹疝的表现，即突然发现患儿双侧瞳孔散大，呼吸停止。幕下占位性病变易造成枕骨大孔疝，而不并发小脑幕切迹疝。,诊断,1、临床表现如头痛、呕吐、视乳头水肿等。 2、药物试验性诊断：静脉快速滴20%甘露醇，如病人头痛显著缓解，颅内高压可能性大。 3、头颅X线片：可出现脑回压迹增多、骨缝分离、颅骨内板变簿，蝶鞍扩大、鞍背及前后床突骨质吸收。 4、脑超声波检查、脑电图、脑血管造影，放射性同位素扫描、CT扫描和MRI等对颅内压增高及颅内病灶的诊断有重要价值。 5、腰穿与颅内压监护可确定颅内压的高低。,1、病史中存在导致脑水肿或颅压增高的原因。 2、患儿有颅内高压的症状与体征 成人颅内高压的三大特征为头痛、呕吐与视乳头水肿。主要指标有：呼吸不规则；瞳孔不等大；视乳头水肿；其它原因的高血压。次要指标是： 昏睡或昏迷； 惊厥和或四肢肌张力明显增高； 呕吐； 头痛；给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状体征随之好转。 3、测定颅压 腰椎穿刺测脑脊液压力,4、电子计算机X线断层扫描（CT）为非损伤性方法。可以观察脑水肿部位、程度、脑室扩张及移位情况，并可协助判断颅压增高的原因。 5、颅骨拍片、超声波检查、脑电图、核磁共振（MRI）等均有助于颅内占位性病变与脑水肿的诊断。,治疗,1 一般措施 应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量 ； 头抬高1530是比较安全的 保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。 呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸;保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。,呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。 心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。,每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。 合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。,2 减轻脑水肿 于短时间内由静脉注入高渗药物，使血液渗透压升高，利用血液和脑细胞的压力差，使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液，通过尿液排出体外，从而缩小脑组织的体积，达到降低颅内压目的。,1 首选高渗脱水剂： 甘露醇作用快，作用力强、持久，副作用少，为目前首选脱水剂。20%甘露醇每次12g/kg于30分钟内静注。 应用甘露醇时要注意水电解质平衡；甘油很少导致电解质紊乱及反跳现象，所以可口服50%甘油0.51mgkg体重，晶体脱水剂需在胶质渗透压正常时发挥作用，故20%人体白蛋白、冻干血浆等在降颅压治疗中也有一定作用。,2 髓袢利尿剂： 常用药物为呋塞米(速尿)，每次2040mg，静脉注射，作用较温和。它与甘露醇有协同作用静脉注射后25min发生作用，可持续48h。呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂，以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重。亦可与甘油果糖注射液联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。,3 胶体脱水剂 如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂-七叶皂甙钠，可单独或与其他脱水剂联合应用。 白蛋白与速尿联合应用，每次应用速尿0.51mg/kg，每日26次，使患者保持轻度脱水状态，既可吸收水分进入血管导致脑组织脱水，又可利尿，比单用速尿或甘露醇好。,3.降温和止痉 对发热的患者应给予退热药物或冰毯降温，因感染引起发热者应根据致病原合理选择抗生素治疗。 4.巴比妥类药物麻醉 仅用于难治性颅内高压症的患者，可能的作用机制与脑血流量和脑氧代谢降低有关。,临床可选用戊巴比妥或硫喷妥钠，戊巴比妥负荷剂量为310mg/kg，维持量14mg/kg/h， 用药期间宜对颅内压进行监护，情况好转时即应逐渐减药。 有心血管疾病的患者不宜使用。副作用包括低血压、低血钾症、呼吸系统并发症、感染、肝功和肾功异常。,5.激素 肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用，前者对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压症治疗的常规用药。 地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。 近年来主张开始应用冲击剂量，0.51mg/kg/次，每6h一次静脉注射，24次病情好转后，可迅速减至0.10.5mg/kg/次。,6.应用镇静止痛药 焦虑、恐惧可提高脑代谢率使颅内压增高，给予镇静药是必要的。苯二氮卓类能使脑氧代谢和脑血流量下降，但对颅内压影响不大。 应选择对血压作用最小的镇静药物，还要注意对低血容量的纠正，以防血压过度降低。 异丙酚(propofol)是一种理想的静脉注射镇静药，其作用时间短，不影响患者的神经系统检查，还有抗癫痫、清除自由基的作用。,7.适当控制血压 如脑灌注压低于150mmHg，颅内压大于280mmH2O，可用短效降压药使