课件：病理生理学教研室.ppt

休克 Shock,病理生理学教研室 刘俊昌,概念(shock),休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍,重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程.,分类(Types of Shock),1. 按病因分类 (By etiology): 失血性休克 (Hemorrhagic Shock) 烧伤性休克(Burn Shock) 感染性休克 (Infectious Shock) 过敏性休克(Anaphylactic Shock) 心源性休克(Cardiogenic Shock) 神经源性休克(Neurogenic Shock),Clinical Signs of Acute Hemorrhagic Shock,Changes in CO and MAP in haemorrhage,Cardiogenic Shock,The impaired ability of the heart to pump blood Pump failure of the right or left ventricle Most common cause is LV MI (Anterior) Occurs when 40% of ventricular mass damage Mortality rate of 80 % or ,Neurogenic Shock,Caused by: Spinal cord injury Certain drugs Brain stem, spinal or torso trauma Venous pooling and arteriolar dilatation Signs and Symptoms: Hypotension without tachycardia Warm pink skin Low blood pressure & minimal response to fluids,2.按休克发生的始动环节 Classified by Initial Changes,低血容量休克(Hypovolemic Shock) hemorrhage,burns,fluid loss 心源性休克(Cardiogenic Shock) acute myocardial infarction, congestive heart failure, arrhythmias 血管源性休克(Vasogenic Shock) Sepsis,anaphylaxis,CNS damage to vasomotor center,3. 按血液动力学特点分类（Classification According to Hemodynamic Characteristics）,低动力型休克 (Hypodynamic Shock) 临床上大部分休克为此型，亦称为低排高阻型休克。特点: 外周阻力增高，心输出量降低，动脉血压降低较明显，病情较为严重。 高动力型休克 (Hyperdynamic Shock) 感染性休克中有少部分在早期表现为为此型，亦称为高排低阻型休克。特点是早期微动脉扩张、动静脉吻合枝开放，使外周阻力降低，而心输出量增高，临床表现为皮肤温暖、红润，较干燥，少尿，血压降低较轻，乳酸性酸中毒等,正常微循环的结构和特点Microcirculation: Structure and Characteristics,毛细血管灌流的局部反馈调节,充足的血容量 (adequate effective circulation volume) 正常心泵功能 (adequate heart function) 适当的外周血管阻力 (adequate peripheral vascular resistance),维持正常微循环的条件 Conditions for a Normal Microcirculation,休克的分期 Stages of shock,休克早期（代偿期,缺血性缺氧期） (Compensated shock, ischemic hypoxic phase) 休克期（可逆性失代偿期,淤血性缺氧期） (Decompensated shock, stagnant hypoxic phase) 休克晚期（休克难治期、微循环衰竭） (Irreversible shock, refractory shock, microcirculation failure),休克早期 (缺血性缺氧期),休克期 (淤血性缺氧期),（一）缺血性缺氧期 Ischemic Hypoxic Phase,1、微循环特点：少灌少流, 灌少于流 微循环的流入端微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环的流出端即微静脉仅轻度收缩或无明显变化。,2、缺血性缺氧期: 微循环障碍的机制,-AR,-AR,皮肤、内脏 血管收缩,动静脉 短路开放,Ang、ET、TXA2,器官微循环灌流,致休克病因,交感-肾上腺 髓质系统兴奋,3、缺血性缺氧期:微循环变化的代偿意义 Significance of Compensational Changes in Microcirculation,为什么在休克早期心脑的血液供应能得到基本保障呢？,1、血液充分：皮肤、骨骼肌、肾脏、腹腔内脏器官缺血 2、与儿茶酚胺在心脑的分布有关： 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，受体密度低 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应,4、缺血性缺氧期:临床表现Clinical Manifestations,休克病因,交感-肾上腺系统兴奋,儿茶酚胺分泌,心率 心肌 收缩力,腹腔内脏、皮肤等小血管收缩,腹腔内脏缺血,皮肤缺血,汗腺 分泌,CNS 兴奋,尿量 肛温,皮肤苍白 四肢冰冷,出汗,烦躁不安,脉搏细速 脉压,5、其它主要激素在休克早期的作用？,1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin-Angiotensin-Aldosterone,2）抗利尿激素 Antidiuretic Hormone (ADH，血管加压素),问题： 1、休克早期微循环变化的特点及其机制？ 2、休克早期血压变化的特点及其意义？,1、微循环特点：灌而少流，灌大于流 微动脉和毛细血管前括约肌舒张，前阻力降低，毛细血管开放数目数多。同时血细胞在微静脉中粘附、聚积，微循环后阻力增大,（二）淤血性缺氧期 Stagnant Hypoxic Phase,2、微循环淤滞的机制,内毒素激活凝血、激肽系统,3、淤血性缺氧期:临床表现 (Clinical Manifestations),微循环淤血,回心血量,心输出量,肾血流量,脑缺血,淤血 血细胞 粘附,动脉血压,少尿或无尿,神志淡漠昏迷,皮肤紫绀,肾淤血,问题： 休克淤血性缺氧期微循环变化的特点及其机制?,1、微循环特点：不灌不流，麻痹、衰竭 微循环血管反应性显著降低，进而丧失，麻痹扩张。血细胞黏附和聚集加重，呈现“淤泥状”，常伴有大量微血栓形成。微循环灌流量严重降低。,（三）休克难治期 Irreversible Phase,2、微循环衰竭的机制,DIC 是在多种病因作用下凝血过程被强烈激活，广泛微血栓形成,继发激活纤溶，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。,血管内皮细胞损伤,血小板聚集,组织损伤,释放组织因子,内毒素 （脂多糖等）,出血,广泛微血栓,1）弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation， DIC）,2）重要器官功能衰竭（Important System Organ Failure）,持续严重缺氧，内环境紊乱，大量损伤性体液因子大量释放,重要器官功能衰竭,急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure),早期:肾血流量减少-急性功能性肾衰,晚期:持续肾缺血及微血栓形成-急性器质性肾衰,急性呼吸功能衰竭,休克肺 （Shock Lung): 严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病理变化。休克过程中所发生的ARDS.,急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS).肺泡膜上皮细胞,内皮细胞损伤引起的急性呼吸衰竭，患者表现为：进行性缺氧和呼吸窘迫。,心功能障碍,抑制心肌收缩力,心肌 耗氧量,心率加快,心肌 收缩力,外周阻力,血压降低,心肌缺氧,冠脉 血流量,全身炎症反应综合征 (System Inflammatory Response Syndrome, SIRS),肠道、肝脏严重缺血缺氧,肠源性内毒素血症,消化道功能障碍,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭,多系统器官功能衰竭（Multiple System Organ failure，MSOF）,问题： 1、休克晚期微循环变化的特点？ 2、心功能在休克时的变化及机制? 3、呼吸功能及肾脏功能变化要点？,休克的细胞机制,1. 细胞因子(cytokines)大量生成：,血管舒张 抑制心肌收缩力 血管内皮细胞损伤 激活凝血系统,细胞因子的作用：,2. 氧自由基生成增多：,缺氧 线粒体 内毒素 白细胞 缺血再灌注 血管内皮细胞,3.离子转运障碍 ATP离子泵功能障碍，膜受损通透性.细胞内Na+、Cl-，而K+细胞水肿和电活动障碍。 酸中毒细胞内H+激活溶酶体酶，线粒体电子传递受阻，抑制肌球蛋白ATP酶的活性。 胞内H+通过H+-Ca2+交换，导致细胞内钙超载激活磷脂酶，促进膜结构损伤，加重细胞内离子紊乱；引起溶酶体酶外漏；使线粒体受损功能障碍。,1）血浆中儿茶酚胺和糖皮质激素水平显著升高，细胞对它们的反应性进行性降低。严重缺氧、内环境紊乱和细胞因子造成的细胞功能障碍有关外，细胞信息传递障碍是其另一主要原因。 2）持续高浓度激素刺激，缺氧，内毒素、TNF、IL-1、氧自由基等损伤性物质，改变膜脂质微环境，使对激动剂的亲和力降低，膜受体减少，细胞内信息传递过程脱偶联。,4. 细胞信息传递障碍,细胞代谢障碍,细胞的损伤,休克治疗原则,一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 1.改善微循环功能，提高器官灌流量 充分扩容, “需多少，补多少”。 . 纠正酸中毒和电解质紊乱。 . 合理使用血管活性药物。,（1）扩血管药: 低排高阻型休克 应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者,（2）缩血管药: 过敏性休克和神经源性休克首选 早期轻型或高排低阻型休克 BP过低，扩容不能迅速进行者,血管活性药物的合理使用,改善微循环，提高组织灌流量,2. 改善细胞代谢，减轻细胞损伤 补充能量物质 稳定溶酶体膜 可的松类制剂、前列腺素(PGI2)、山莨菪碱和组织蛋白酶抑制剂; 钙拮抗剂有降低胞浆游离Ca2+浓度，能减轻细胞各种膜结构损伤. 损伤性体液因子拮抗剂的应用 (自由基清除剂, TNF-的单克隆抗体、酶抑制剂拮抗损伤性因子作用, 可的松类制剂抑制细胞因子的过量生成),问 题：,1、治疗休克时为什么要贯彻需多少，补多少的原则？ 2、如何正确使用血管活性药物？,Shock Hypovolemic Shock, Cardiogenic Shock, Vasogenic Shock Compensated shock, Decompensated shock, Irreversible shock, Ischemic hypoxic phase, Stagnant hypoxic phase, Refractory shock, Shock Kidney, Shock Lung Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS Multiple System Organ Failure，MSOF,Key concepts,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用