课件：脑血管病伴发的精神障碍.ppt

1,脑血管病伴发的精神障碍,临床精神医学教研室 王长虹,2,概念,在脑血管壁病变基础上，加上血液成分或血液动力学改变造成脑出血或缺血，导致精神障碍,3,血管性痴呆(vascular dementia VD),一、概述: 概念：是由于脑血管病变而引起的，既往称多发性梗死痴呆（multiinfarct dementia,MID）。VD的临床表现差异较大，与血管病变的部位和类型有关。是老年性痴呆的第二位病因，仅次于AD，占老年期痴呆的1020。当血管病变和阿尔茨海默病的病理变化同时存在时，称为混合性痴呆。,4,概述,VD多见于60岁以上伴有动脉硬化的老年人，男性多于女性。 VD确诊后病程大概为5-7年，有的患者的生存时间还要长的多，平均5年。 65岁以上人群患病率1.2-4.2%,年龄每增5岁，VD发病增加1倍 70岁以上人群患病率0.6-1.2% 早防早治可有效延缓病情进展,5,危险因素,高血压 冠状动脉疾病 糖尿病 高血脂 吸烟 酗酒 高龄 房颤,6,二、临床表现,血管性痴呆 起病相对较急，一般是在某次卒中后痴呆症状变得明显。病程多呈阶梯式加重。 少数慢性起病的患者，开始表现为情绪改变，其后才有记忆和智能损害。 认知功能损害程度常有波动，这种波动性可能由于脑血管代偿或发作性意识模糊所致。智能损害可呈“斑片状”，只涉及某些局限的认知功能，如计算、命名等。,7,临床表现,人格在早期可保持完好，判断力亦可在相当的时间内无损害，还可保持一定程度的自知力，可能因意识到自己的衰退状态而产生严重的焦虑和抑郁。 明显痴呆患者的情感障碍可能表现为情绪不稳及失禁，有时可有情感爆发，强哭强笑。 多数患者都有神经病学定位体征 每次卒中都可使痴呆症状加重，呈阶梯式进展,8,临床表现,多发性梗死性痴呆 位于大血管供血区 尤其是大脑中动脉、大脑后动脉（皮质、皮质下白质、基底节散在多发大梗死灶，多累及双侧大脑半球）,9,临床表现,关键部位梗死性痴呆 主要脑动脉中小梗死活缺血灶 丘脑、海马、角回及额叶底面、双侧大脑半球及主侧半球,10,临床表现,小血管梗死性痴呆 宾斯网格病（Binswanger病） 以CT诊断，老年中本病患病率为15 患者常有持续性高血压，急性中风史，5060的高血压患者多见，基底节及大脑半球白质内多发性小梗死灶 临床特征为伴局灶性神经损害的缓慢性发展的痴呆。多数患者还有呈亚急性进展的局灶性神经损害，包括步行障碍、尿失禁、轻偏瘫等，部分有癫痫发作或肌阵挛等 在慢长病程中（可延续达10年），患者可出现谵妄、抑郁、幻觉、性格改变、情绪高涨和攻击行为,11,临床表现,实验室检查： EEG检查可有非特异性改变或者卒中引起的局灶性慢波。在脑血栓形成区可呈局限性异常，梗死范围大时可有低幅波 脑CT可有脑萎缩，亦可见多处低密度区。经典的多发性梗死性痴呆的CT所见是在皮质、灰质皮质下存在大小不等的非增强性多发性梗死灶。多发的小腔隙直接观察下不易发现,12,临床表现,MRI对灰白质损害比CT敏感，并且能使深部脑组织成像。MRI可清晰的呈示腔隙梗死，直径为215mm的卵圆形或逗点状。皮质下动脉硬化脑病在脑室周围有多发性硬化灶。 MRI在T2增强影像上可见脑室周围和深部白质脱髓鞘改变 PET可见梗死灶局部代谢和血流降低,13,临床表现,小血管梗死性痴呆 多发腔隙状态 多发性小梗死（1.5 cm以下） 基底节、大脑半球白质、脑桥、基底部多发性出血或梗死 多发性皮质-皮质下小梗死( 混合性脑病),14,临床表现,小血管梗死性痴呆 皮质颗粒萎缩 一侧或双侧大脑半球在大脑前动脉与大脑中动脉交界区多发小出血灶或梗死 多发性皮质-皮质下小梗死( 混合性脑病),15,临床表现,其他 脑出血后痴呆、静脉栓塞、低血灌注后脑损伤、弥漫性小血管炎、多发性小血管栓塞,16,临床表现,早期症状 居灶性神经系统体征 痴呆,17,三、诊断与鉴别诊断,诊断 起病相对较急，病程波动或阶梯性恶化 进行性痴呆，可表现为局灶性痴呆 早期人格相对保持完整，晚期才有人格改变 有高血压或卒中发作史和脑动脉硬化证据 神经系统局灶性损害的证据和体征 结合脑影像学的检查,18,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断： 阿尔茨海默病：病因不明的脑变性病，常有一定的遗传背景，隐匿起病，自知力和人格损害早，呈全面性痴呆，一般缺乏局灶性神经损害体征，女性患病率较高。Hachinski缺血评分（HIS） 7分，VD可能性大；HIS4分AD的可能性大,19,四、治疗,脑卒中急性期治疗（争取时间） 支持治疗 控制血压 降低颅内压 控制血糖和体温 根据卒中类型采取适当的治疗措施如抗凝、扩血管、止血等,20,治疗,脑缺损功能康复治疗：尽早开始 有针对性的开展运动、言语、认知缺损脑功能的康复治疗。坚持长期的、难度逐渐增加的功