课件：消化性溃疡西医内科.ppt

2019,-,1,消化性溃疡（peptic ulcer),2019,-,2,消化性溃疡的定义,1.定义：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。 因溃疡的形成与胃酸胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。,2019,-,3,消化性溃疡的流行病学,1.常见病，世界分布。 2.GU发病减少，DU上升，以男性增多为主。 3.我国南方高于北方，城市高于农村。 4.DU：GU=3：1 5.DU轻壮年好发，GU较之晚十年。,2019,-,4,消化性溃疡的病因,1.Hp感染 2.胃酸胃蛋白酶 3.NSAID 4.遗传因素 5.胃十二指肠运动异常 6.应激和心理因素 7.其他危险因素： （1）吸烟（2）饮食（3）病毒感染,2019,-,5,消化性溃疡的发病机制,胃和十二指肠黏膜的防御和修复机制： 1.黏液/碳酸氢盐屏障 2.黏膜屏障 3.黏膜血流量 4.细胞更新 5.前列腺素和表皮生长因子,胃和十二指肠黏膜的侵袭因素,GU是防御和修复机制减弱 DU是侵袭因素增强,2019,-,6,消化性溃疡的发病机制 Hp感染,Hp感染是消化性溃疡的主要病因 1.溃疡病患者Hp感染率高： DU：90-100% GU：80-90% Hp感染者发生溃疡的危险性加大，约15-20%的人可发生。,2019,-,7,消化性溃疡的发病机制 Hp感染,2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 1）根除Hp而无抑酸分泌的治疗可有效愈合溃疡 2）抑酸药治疗疗效不理想的难治性溃疡，在根除Hp后得到痊愈 3）高效抗Hp治疗1周，不再抗溃疡治疗，4周后复查。溃疡愈合率高于或等于常规抑制胃酸药治疗4-6周的愈合率。 4）溃疡复发曾是溃疡病的主要特点之一。根除Hp复发率下降。 常规抑制胃酸药治疗溃疡愈合后年复发率：50-70% 根除Hp后溃疡的年复发率：5%,2019,-,8,消化性溃疡的发病机制 Hp感染,3.Hp感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素的平衡 1）Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型黏膜定植，诱发炎症反应和免疫反应，损害黏膜的防御/修复机制。 2）Hp感染增加促胃泌素和胃酸分泌，增加侵袭因素。,2019,-,9,消化性溃疡的发病机制 Hp感染导致黏膜损害,Hp,鞭毛游动穿过黏液层,胃黏膜,胃窦黏膜小凹及临近上皮,黏附素,繁衍,尿素酶,分解尿素,NH3,保持中性环境,空泡毒素VagA,细胞毒相关基因蛋白CagA,炎症反应,菌体胞壁,免疫反应,上皮受损,2019,-,10,消化性溃疡的发病机制 Hp感染导致高促胃泌素血症,Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃黏膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃泌素的抑制作用减弱。 Hp尿素酶水解尿素产生氨使局部黏膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃泌素的反馈抑制。 高胃泌素血症导致高胃酸分泌。,2019,-,11,消化性溃疡的形成最终是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化作用所致。 无酸无溃疡。 DU患者的基础酸排量（BAO）或五肽胃泌素刺激后最大酸排量 （MAO）均大于常人。 GU多正常或低于正常。,消化性溃疡的发病机制 胃酸和胃蛋白酶,胃主细胞,胃壁细胞,胃蛋白酶原,胃酸,胃蛋白酶,pH3,胃蛋白酶失活,pH4,2019,-,12,消化性溃疡的发病机制 胃酸和胃蛋白酶,DU患者胃酸分泌增多相关因素： 1.壁细胞总数增多 受遗传影响或/和高胃泌素血症影响 2.壁细胞对刺激物敏感性增强 胃泌素受体亲和力增加或生长抑素减少所致 3.胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷 遗传、Hp感染 4.迷走神经张力增高,2019,-,13,消化性溃疡的发病机制 NSAID,NSAID损伤胃十二指肠黏膜的机制： 1.直接作用: 2.抑制前列腺素合成:前列腺素在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用 在美国约5%的DU和25%的GU与长期服用NSAID有关。溃疡发生的危险性与服药的种类、剂量、疗程长短有关，还与患者的年龄、Hp感染、吸烟、服用激素有关。,2019,-,14,消化性溃疡的发病机制 遗传因素,1.Hp遗传易感性 家庭聚集 2.O型血易感性 O型血患者细胞表面表达更多黏附受体，Hp易感,2019,-,15,消化性溃疡的发病机制 胃十二运动异常,1.部分DU患者胃排空加快，酸负荷加重，黏膜易损 2.部分GU患者 胃排空延迟，十二指肠反流，胃黏膜损伤 本身不致病，但可加重病情,2019,-,16,消化性溃疡的发病机制 应激和心理,心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。 可能通过迷走神经机制影响胃和十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调控,2019,-,17,消化性溃疡的发病机制 其他危险因素,1.吸烟 吸烟者溃疡的发病率、复发率、 并发症较不吸烟者高，愈合率低，机制不明 2.饮食 关系不明确 3.病毒感染,2019,-,18,消化性溃疡的病理,1.DU好发球部，前壁常见，大于2cm为巨大溃疡。 2.GU好发于幽门腺区与泌酸腺区交界处的幽门腺区一侧，可随年龄增大上移，大于3cm为巨大溃疡。,2019,-,19,消化性溃疡的临床表现,表现不一，可无症状 特点： 1.慢性病程，反复发作 2.周期性疼痛 3.节律性疼痛,2019,-,20,消化性溃疡的临床表现 症状,1.上腹痛 DU患者为饥饿痛，夜间痛，进食或服用制酸剂可缓解 GU患者为餐后1/2-1小时痛，下次进餐前缓解，少有夜间痛 2.其他 可有胀满、厌食、嗳气、反酸,2019,-,21,消化性溃疡的临床表现 体征,一般无体征，部分可有剑突下压痛,2019,-,22,消化性溃疡的临床表现 特殊类型溃疡,1.无症状性溃疡 15-35%溃疡病患者无症状，可为出血、穿孔就诊，检查发现 2.老年性溃疡 症状不典型，高位及巨大溃疡较多见 3.复合性溃疡 约占5%，少恶变 4.幽门管溃疡 与DU相似，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔出血较多 5.球后溃疡 夜间痛、背心痛明显，药物反应差，易出血,2019,-,23,消化性溃疡的检查,1.胃镜及胃黏膜活检 1）活动期（A） 2）愈合期（H） 3）瘢痕期（S） 2. Hp检查 3.血清促胃泌素测定 4.胃液分析 5.X线钡餐检查,2019,-,24,良性溃疡： 圆形、椭圆形或线形，浅表或凹陷，底有苔（白、黄、黑），周边整齐、肿胀。分期有：活动期（A），愈合期（H），疤痕期（S）。,溃 疡,2019,-,25,消化性溃疡的检查 胃镜,胃多发溃疡,2019,-,26,消化性溃疡的检查 胃镜,胃角溃疡,2019,-,27,消化性溃疡的检查 胃镜,胃体下部溃疡,2019,-,28,消化性溃疡的检查 胃镜,胃体溃疡,2019,-,29,消化性溃疡的检查 胃镜,幽门管溃疡,2019,-,30,消化性溃疡的检查 胃镜,球部溃疡A期,2019,-,31,消化性溃疡的检查 胃镜,球部溃疡H期,2019,-,32,消化性溃疡的检查 胃镜,球部溃疡S期,2019,-,33,消化性溃疡的检查 胃镜,球部 霜斑样溃疡,2019,-,34,消化性溃疡的检查 胃镜,球部溃疡出血经胃镜直视下注射硬化剂止血,2019,-,35,消化性溃疡的检查 X线钡餐,1.直接征象：龛影，可确诊 2.间接征象：局部压痛、胃大弯痉挛切迹、球部激惹、球部畸形，仅提示溃疡，不能确诊,2019,-,36,消化性溃疡的诊断,1.病史 2.检查 胃镜 X线钡餐,2019,-,37,消化性溃疡的鉴别诊断,1.功能性消化不良 胃镜可排除 2.胆囊炎和胆石症 B超或ERCP可鉴别 3.胃癌 胃镜及病理可鉴别。 注意：1）怀疑胃癌，病理阴性，必须短期复查并活检 2）胃癌可有假性愈合，GU应加强随访 4. 胃泌素瘤 多发溃疡，球后、空肠溃疡，高胃酸及高促胃泌素血症,2019,-,38,消化性溃疡的并发症,1.出血（15-20%） 是上消化道出血最常见病因，约占50%。DUGU，15-20%为首发表现。50ml:黑便，短期内大量出血可引起休克。 2.穿孔（1-5%） 前壁入腹腔，后壁入实质脏器或小网膜囊，少见穿入空腔形成瘘。 3.幽门梗阻（2-4%） 水肿、痉挛引起暂时性梗阻，疤痕引起持久性梗阻。 4.癌变（GU1%） DU不癌变。,2019,-,39,消化性溃疡的治疗,目的： 1.消除溃疡，解除症状，愈合溃疡 2.防止复发，避免并发症,2019,-,40,消化性溃疡的治疗 一般治疗,生活规律，避免劳累紧张，规律进餐，戒除不良生活习惯。,2019,-,41,消化性溃疡的治疗 药物治疗（根除Hp）,方案,2019,-,42,消化性溃疡的治疗 药物治疗（抑制胃酸）,目前临床常用的有H2RA和PPI 碱性药物少用,2019,-,43,消化性溃疡的治疗 药物治疗（保护胃黏膜）,硫糖铝 铋剂 前列腺素类药物,2019,-,44,消化性溃疡的治疗 NSAID溃疡的预防和治疗,1.停用或减量使用NSAID 2.检测Hp并清除 3.PPI可治疗相关溃疡，不受或少受影响 4.PPI或前列腺素类药物可起预防作用,2019,-,45,消化性溃疡的治疗 溃疡复发的预防,1.根除Hp 2.制酸剂维持治疗,2019,-,46,外科手术,手术指征: 大量出血经内科治疗无效; 急性穿孔; 瘢痕性幽门梗阻; 胃溃疡疑有癌变; 正规内科治疗无效的顽固性溃疡。,后面内容直接删除就行