课件：第十三章颌骨及关节疾病.ppt

第十三章 颌骨及关节疾病,第一节 颌骨疾病,一、颌骨骨髓炎(osteomyelitis of jaws),发生于颌骨骨膜、骨质及骨髓的炎症 常合并颌面部软组织炎症 病原菌：化脓性细菌如金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主, 多为混合性细菌感染。少数由结核杆菌引起特异性炎症 化脓性颌骨骨髓炎最多见, 牙源性感染,如急性牙槽脓肿、冠周炎、牙周炎、拔牙创的感染等。其他继发于重症口炎、颌骨周围软组织的疖肿、副鼻窦炎、外伤的直接感染等。 血源性感染少,主要为婴幼儿。,急性化脓性颌骨骨髓炎(acute suppurative ostemylitis of jaws),青壮年多，下颌多于上颌 起病急,局部和全身症状明显,严重可并发败血症、颅内感染 局部剧痛,出现多个牙松动 早期局限后期可广泛弥散 上颌可并发上颌窦炎, 下颌可出现下唇麻木, 开口受限。脓液穿破骨皮质致颌周蜂窝织炎。 全身有高热,白血球增高,且出现核左移现象。 初期血管扩张充血 大量中性粒细胞浸润 组织溶解 脓肿 成骨细胞减少或消失 脓液侵犯骨松质骨髓腔 穿破骨皮质破溃/切开引流 缓解或急性转为慢性。,慢性化脓性颌骨骨髓炎(chronic suppurative osteomyelitis of jaws),病因:急性期引流不畅、牙源性炎症 临床：全身症状不明显，病程长，多牙松动、龈沟溢脓,病程长，局部炎性浸润块,瘘管流脓,瘘道及骨面，骨面粗糙有破坏。可有张口受限等，反复发作可蔓延整个颌骨致广泛破坏病理性骨折及颌面畸形 病理：大量淋巴浆细胞浸润，炎性渗出，骨膜掀起，骨髓腔压力增大,血管栓塞、骨坏死（为骨细胞消失,骨陷窝空虚,形成无结构的死骨,骨小梁周围缺乏成骨细胞,死骨周围有炎症性肉芽组织纤维组织增生,使死骨分离。死骨摘除增生肉芽组织分化出成骨细胞, 形成新骨）。,（三）慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎(chronic osteomyelitis with proliferativeperiostitis),Garre骨髓炎 骨皮质骨膜增生为主的慢性炎症 病因：低毒性细菌感染或不适当地运用抗菌素致病原菌潜伏于骨质及骨膜下,刺激骨膜增生,新骨形成。 临床：多见于身体健壮的男性青年, 症状不明显,下颌骨比上颌骨多见,表现无痛性颌骨肿胀,质地坚硬, X线：片骨皮质外有不规则骨质增生,形成双层或多层骨密质,骨髓腔小灶状破坏。 病理：, 骨膜下骨密质表面大量反应性新骨形成,新生骨小梁周围有许多类骨质和成骨细胞,新生的骨小梁之间纤维结缔组织中少量慢性炎症细胞浸润。,（四）慢性局灶性硬化性骨髓炎(chronic focal sclerosing osteomyelitis),致密性骨炎(condensing osteitis);骨硬化症(bone sclerosis);硬化性骨炎(sclerosing osteitis) 轻度感染引发局灶性骨反应，为慢性刺激的防御，健康无影响 健壮年轻人，常累及下颌第一磨牙，表现为相应牙的大面积龋坏，或慢性牙髓炎症状,X线：骨硬化区局限于病灶牙根尖区, 圆形界限清楚的阻射区 镜下：骨小梁致密,骨髓腔窄小,腔内有纤维组织及少量炎细胞。 有时仅为一团致密骨团,无骨髓腔成骨细胞。,（五）结核性骨髓炎(tuberculous osteomyelitis),发病率低，常为血行感染或牙龈及口腔粘膜的结核性溃疡或 结核杆菌经拔牙创、开放性龋洞或在牙萌出期侵入颌骨。多见于儿童,上下颌骨均可发生。 临床：类似慢性化脓性骨髓炎, 血行感染可形成广泛的颌骨病变易发生病理性骨折,骨外波及表现冷脓肿可有瘘管 X线：骨小梁溶解破坏，边缘模糊, 囊腔样变伴不清晰的死骨影象。,病理,骨髓腔内结核性肉芽组织，有上皮样细胞朗罕氏巨细胞、淋巴细胞及增生的纤维结缔组织,有时有干酪样坏死物质及死骨形成。伴化脓性感染时, 还可见大量中性粒细胞密集。侵犯骨周围组织时,可在骨旁形成结核性脓肿。感染侵犯牙及牙胚时,则牙槽窝的骨质破坏。,二、放射性骨坏死(osteoradionecrosis),颌骨的放射性骨坏死是头颈部恶性肿瘤放射治疗的严重并发症。一般认为照60GY 戈瑞（gray） 以下不会发生骨坏死, 70GY以上发生率为9%。,发病机制,三个学说: (1)放射、创伤和感染学说,照射损害小动脉论,炎性狭窄，局部血循障碍,骨细胞活力丧失。细胞侵入引起骨组织的感染、坏死 (2)骨损害学说, 放射线对骨细胞的直接作用,细胞侵入引发骨感染坏死。 (3)三低学说：放射后造成低氧、细胞和血管减少,使成骨细胞成骨代偿功能受损,临床,上发病多在放疗后0.53年之内, 症状：局部间断性疼痛持续性疼痛,开口受限,口臭,瘘管,死骨逐渐暴露, 不易分离 X线：骨密度减低,照射区骨质疏松并有不规则的破坏,呈斑点状或虫蚀样边缘不整界限不清。,病理,骨变性和坏死,继发炎症 密质骨变化: 重, 层板骨纹理结构粗糙, 着色不均,层板结构消失或断裂。骨细胞消失,骨陷窝空虚,呈无结构死骨 松质骨变化:轻, 骨小梁萎缩, 骨微裂,骨髓纤维化，炎症不明显。变性骨周大量破骨细胞和成骨细胞。,三、骨纤维异常增殖症、骨纤维结构不良(fibrous dysplasia of bone),骨内纤维组织增生性病变，较多见的良性骨疾病 分类：单骨性：肋、颌、颧、颞等骨 多骨性：少,累及下肢长骨 Albright 综合征:褐色斑综合征, 下肢长骨骨纤维异常增殖伴皮肤色素沉着及性早熟,认为是一种先天性纤维化骨不良或成骨的间充质发育异常,或与局部感染外伤有关.,临床,始于青少年,进展慢,病程长,青春期后停止或终身渐进展 上颌多于下颌,颌骨膨隆,面不对称,牙可松动移位,咬合关系改变,偶疼痛 X线:以纤维成份为主呈囊性透射区, 以细少骨小梁时呈磨砂玻璃样改变 纤维组织转为不同矿化程度骨样组织时示斑块状密度增高区,病理,肉眼:骨质膨隆、剖面皮质骨变薄，与松质骨无明确分界、髓腔内灰白色结缔组织，可伴出血或囊性变,光镜：纤维组织及不规则骨小梁替代正常骨组织 纤维组织分化好，细胞梭形，大小形态一 致，胶原纤维多少不等，疏松排列或旋涡状。 骨小梁粗细不均，形态不一，细长弯曲，c,o,v形，方向不一，周围缺乏成骨细胞，纤维直接化骨，增生纤维组织中含血管、骨样组织、软骨岛、破骨细胞 良性病变,少数可发展为骨肉瘤或纤维肉瘤,四、家族性巨颌症(cherubism),又称家族性颌骨纤维异常增殖症(familial fibrousdysplasia of the jaws)、家族性颌骨多囊性病(familial multilocular cysticdisease of jaws) 少见遗传病，仅见儿童，男为女的2倍，7岁前进展快，青春期缓解或停止，主要侵犯下颌骨,无痛性对称性颌骨肿大，乳牙移位缺失牙列不齐恒牙萌出困难。下颌： 舌抬高语言吞咽受限。上颌：眼球上抬巩膜外露 颌下区丰满为肿大淋巴结 X线：颌骨膨大，多囊性密度减低区，界清，早期病变局限，进一步发展为整个颌骨，骨皮质变薄消失,【病理】,纤维组织代替骨组织,纤维纤细,排列疏松, 间有薄壁血管及大量多核巨细胞,血管周围有嗜酸性物质环绕巨细胞大小不一,有新旧出血灶及含铁血黄素。 后期纤维成分增多,可有纤维化骨现象,五、甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism),甲状旁腺激素分泌过多如甲状腺腺瘤、甲状旁腺肥大 30岁以上，女为男性3倍,1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用，使磷酸钙Ca3PO4自骨基质释放，提高血钙和血磷的浓度。 4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25二羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。,肾病、骨病及高血钙三组表现： 肾病：肾结石、钙化性肾功能不全 骨病：骨痛、骨折及骨骼畸形 高血钙：厌食、恶心、呕吐、肌肉松弛 血生化：血清磷低，血钙及碱性磷酸酶升高 颌骨：广泛骨吸收，牙齿松动移位牙合关系乱 X线：骨密度降低，牙槽骨硬骨板消失，严重骨小梁消失,【病理】,大量破骨细胞，吸收骨小梁，髓腔纤维化，富含血管，有出血及含铁血黄素沉积，肉眼呈棕黄色，又称棕色瘤 纤维组织可因营养不良坏死液化成囊肿 病变中有较多多核巨细胞（破骨细胞）又称破骨细胞瘤,2019/8/20,41,可编辑,六、骨囊肿（bone cyst）,（一） 创伤性骨囊肿(traumatic bone cyst) 又称孤立性骨囊肿(solitary bone cyst),单纯性骨囊肿(simple bone cyst),出血性囊肿(hemorrhagic cyst),等，少见 病因：不明，常发生于外伤后，好发于青年男性 部位：长骨干骺端。颌面部多见于下颌后牙区。早期无症状较大时颌骨膨隆。 X线显示境界清楚的单囊性透射区, 牙根之间可形成切迹,硬骨板完整。,【病理】,镜下:囊壁纤维组织构成,无上皮衬里.血管增生扩张充血,可见肉芽组织形成或慢性炎症细胞浸润.囊壁内可见骨和类骨组织, 含铁血黄素、多核巨细胞.,(二)动脉瘤性骨囊肿(aneurysmal bone cyst),较少 特征:囊腔内含血液,其压力高达动脉压。 病因不明,多发生20岁以下女性。 好发长骨与椎骨,下颌骨比上颌骨多 主要表现:颌骨肿大,局部有自发痛压痛,活动时加重。外伤后病变发展增快,常合并病理性骨折。 X线示:囊性透射区, 中有许多骨性间隔,呈蜂窝状或泡沫状。,【病理】,镜下:大小不等的血腔和血窦,内充满血液,可有血栓机化,间质为纤维组织和成纤维细胞,常伴有新旧出血, 多核巨细胞,有时可见类骨质及新骨形成。,第二节 颞下颌关系病,一、颞下颌关节紊乱病 temporomandibular joint disorders 为一组病因不明临床症状及疾病总称 可能与精神、关节紊乱、免疫有关 发病率高，女性多见，青壮年,【临床】,(1)关节区痛：咀嚼痛及开口痛,可放射到头、颈区域 (2)关节运动有弹响或有杂音 (3)关节运动障碍：开口型、开口度异常,出生时关节结节是平的，这是由于婴儿时期下颌的吮吸动作只是单纯的前、后滑动运动。随着牙的萌出和咀嚼功能的发展，关节结节高度逐渐增加。开口时，当髁突沿关节结节滑动时，髁突的向下移动程度取决于关节结节高度。关节结节的发育约在12岁才基本完成，其斜度与髁突运动、关系、牙尖斜度有密切关系。,(三)关节盘,在关节窝和髁突之间，呈卵圆形，内外径大于前、后径。厚度不均匀，由前后可见4个清晰的分区：,1前带：较厚，前、后径窄，有胶原纤维和弹性纤维组成，纤维的排列前后方向，有小动脉、毛细血管和神经。表面有滑膜覆盖。其前方有2个附着：,颞前附着：起自关节盘上方前缘，止于关节结节的前斜面； 下颌前附着：起自关节盘下方前缘，止于髁突前斜面的 前端。,关节盘前缘在颞前附着和下颌前附着之间为翼外肌上头的肌腱，以上2个附着、翼外肌上头肌腱和关节囊融合在一起又称关节盘的前伸部。,2中间带：最薄，前后径窄，介于关节结节后斜面和髁突前斜面之间，由前、后方向排列的胶原纤维和细弹性纤维组成，是关节的负重区，也是关节盘穿孔、破裂的好发部位。无软骨细胞和血管、神经。,3后带：最厚，前、后径最宽，介于髁突横嵴和关节窝顶之间。后带的后缘位于髁突横嵴的上方。关节盘后带的后缘移位于髁突横嵴的前方即关节盘前移位，在开口运动初，可发生开口初期弹响症。,后带的组织学与前带相似。胶原纤维及弹性纤维除前、后排列外，还有呈三维交织补缀状。后带没有血管和神经，表面有滑膜覆盖。,4双板区：分上层和下层。 上层：止于鼓鳞裂，即颞后附着，由胶原纤维和粗大的弹性纤维组成； 下层：止于髁突后斜面的后端，即下颌后附着，由粗大的胶原纤维和细小的弹性纤维组成，属韧带性质。,上、下层之间充满富于神经血管的疏松结缔组织，是关节盘最好发的穿孔、破裂部位，也是临床上关节区疼痛的主要部位之一。此区静脉交织成网，丰富的血管供给滑膜，产生滑液。当下颌开口、前伸、向对侧运动时，此区血管扩张，填补由于髁突前移形成的空隙，该区为负压。因此在进行关节盘手术切开该区时，出血很多，当病人咬紧牙而消除该区负压时，即可止血。,【病理】,关节盘表现为退行性改变。 肉眼关节盘后带、双板区变薄粗糙甚至穿孔，髁突软骨面不光滑，局部剥脱 光镜：关节盘胶原纤维溶解断裂、形成裂隙，玻璃样变性、嗜硷性变，胶原纤维排列紊乱，纤维中软骨细胞增多。后带新生的毛细血管长入；双板区纤维化,可发生病理钙化。,髁突软骨表面带胶原纤维间水肿、松解、形成大小不一的纵裂和横裂, 纤维可变性,为无结构均质样物。软骨基质变性溶解,呈紫染颗粒状, 较重时,表面软骨与髁突骨质间形成大的横裂,软骨可沿横裂部份或全层剥脱, 髁状突骨质暴露。 髁突骨质中骨细胞固缩或消失,骨陷窝空虚,骨纹理粗糙,骨小梁不规则微裂，使小梁断裂, 相邻骨髓腔融合,形成假性囊肿,二、退行性关节病(degenerative arthrosis),又称骨关节炎(osteoarthritis) 退行性病变,病因不明, 分为原发性和继发性两种： 原发性：老年人,属增龄改变。过度或不合宜的关节运动为重要因素 继发性：来自颞下颌关节紊乱综合症，40岁以下，女性多见。 研究示：关节局部产生的细胞因子可致滑膜炎，致软骨崩解