课件：第十五章伤寒、菌痢、讲述.ppt

第二节 伤寒（typhoid fever）,由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变特征 全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。 以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。 临床表现：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少等。,一、病因与发病机制,伤寒杆菌属沙门氏菌属中的D族，革兰氏阴性。 其菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原都能使人体产生相应抗体，尤以“O”及“H”抗原性较强。故可用血清凝集试验肥达反应（Widal reaction）来测定血清中抗体的增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一。 内毒素是致病的主要因素,传染源：伤寒患者或带菌者 感染途径：消化道 易感人群：儿童及青壮年 发病季节：夏秋季,发病机制,二、病理变化与临床病理联系,1. 本质急性增生性炎 全身单核吞噬细胞系统的 巨噬细胞增生 吞噬病菌、RBC 坏死细胞碎片 伤寒细胞 聚集成团 伤寒小结（伤寒肉芽肿）,部位：回肠下段集合和孤立淋巴小结 构成：伤寒细胞 意义：特征性病变，具有病理诊断价值。,伤寒小结（伤寒肉芽肿）,伤寒肉芽肿模式图,（一）肠道病变,回肠下段集合淋巴小结、孤立淋巴小结,部位：,髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期,分期, 髓样肿胀期： 淋巴组织明显肿胀，突出于黏膜表面，色灰红、质软，以 集合淋巴小结最明显，表面形似脑回样隆起。, 坏死期：病变粘膜及淋巴组织坏死。, 溃疡期： 边缘隆起，底不平，溃疡长轴与肠道长轴平行。, 愈合期：溃疡底长出肉芽组织，填平、边缘上皮再生。,（二）其他单核巨噬细胞系统的病变,（1）肠系膜淋巴结,显著肿大,（2）脾,中度肿大,（3）肝,肿大，质软,（4）骨髓,均可见巨噬细胞增生活跃、伤寒肉芽肿、灶性坏死,（三）其他脏器的病变,相对缓脉,皮肤玫瑰疹,并发症,（一）肠出血,（二）肠穿孔,（三）支气管肺炎：小儿最多见,死亡原因败血症 肠穿孔 肠出血,本病是由伤寒杆菌引起的 。 病变特点： 病变以 淋巴组织最明显。 病变分期： 、 、 、 。,小结,第三节 细菌性痢疾 （bacillary dysentery）,概念：痢疾杆菌所致的肠道传染病 病变部位 结肠（以乙状结肠和直肠为重） 病变特征：大量纤维素渗出形成假膜,一、病因与发病机制,痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌。 按抗原结构和生化反应可分四群，即福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏菌。 四群均能产生内毒素，志贺氏菌尚可产生强烈外毒素。,志贺氏 内毒素 A（病情最重） 外毒素 福氏 内毒素 B（我国主要，易转慢性） 鲍氏 内毒素 C（我国较少） 宋内氏 内毒素 D（病情最轻）,传染源： 菌痢患者及带菌者 传播途径 消化道（粪口途径） 苍蝇可为传播媒介,痢疾杆菌入肠道是否致病的取决因素 细菌致病力 侵蚀力，内毒素 机体的抵抗力 全身 局部：胃酸作用，肠道菌群的拮抗作用， 分泌型IgA,痢疾杆菌逃脱胃酸、SIgA抑制在结肠上皮细胞内繁殖通过基底膜侵入黏膜固有层固有层内繁殖毒素肠黏膜假膜及溃疡形成全身毒血症 志贺杆菌外毒素水样腹泻,二、病理变化与临床病理联系,菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。,根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同，菌痢分为以下三种： 1急性细菌性痢疾 2慢性细菌性痢疾 3中毒性细菌性痢疾,1急性细菌性痢疾,其典型病变过程为初期的急性卡他性炎、随后的特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。 早期粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。,2019/8/20,34,可编辑,病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。 假膜首先出现于粘膜皱壁的顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片。 假膜一般呈灰白色，如出血明显则呈暗红色，如受胆色素浸染则呈灰绿色。,大约一周左右，假膜开始脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”的浅表溃疡。 经适当治疗或病变趋向愈合时，肠粘膜渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复，很少引起肠腔狭窄。,临床上由于病变肠管蠕动亢进并有痉挛，引起阵发性腹痛、腹泻等症状。 由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，导致里急后重和排便次数增多。 与肠道的病变相对应，最初为稀便混有粘液，待肠内容物排尽后转为粘液脓血便，偶尔排出片状假膜。,急性菌痢的病程一般l2周，经适当治疗大多痊愈。 并发症如肠出血、肠穿孔少见，少数病例可转为慢性。,2慢性细菌性痢疾,菌痢病程超过二个月以上者称为慢性菌痢。 多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多。,有的病程可长达数月或数年，在此期间肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成，因此新旧病灶同时存在。 由于组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生而形成息肉。 肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生，乃至瘢痕形成，从而使肠壁不规则增厚、变硬、严重的病例可致肠腔狭窄。,临床表现依肠道病变而定，可有腹痛、腹胀、腹泻、便秘等肠道紊乱的症状。 由于炎症的加剧，临床上出现急性菌痢的症状称慢性菌痢急性发作。 少数慢性菌痢患者可无明显的症状和体征，但大便培养持续阳性，成为慢性带菌者，常成为传染源。,3中毒型细菌性痢疾,该型的特征为起病急骤、严重的全身中毒症状，但肠道病变和症状轻微。 多见于27岁儿童。,发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础 肠道病变一般示卡他性炎改变，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，而呈滤泡性肠炎改变。 多数器官微血管通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩,菌痢病变主要累及 、 。 菌痢属于哪一类炎症？ 急性菌痢的病理学改变？,小结,四、艾滋病,获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome， AIDS）的简称。 由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus， HIV）感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。,临床表现为：发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。自1981年6月首次报告AIDS以来，传播迅速。世界上几乎每一个国家和地区都未能摆脱这种病魔的侵袭。 AIDS的潜伏期长，从病毒感染到出现AIDS症状要5年，甚至更长的时间。,一、病因和发病机制,AIDS由HIV感染所引起。 HIV是一种逆转录病毒，为单链RNA病毒。 在AIDS病人中分离得到两种类型的HIV，即HIV-I和HIV-2。 HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2则主要在西非。,AIDS的传染源为：不同病程的AIDS病人及HIV病毒携带者。 HIV主要存在宿主的单核细胞、血浆、精液、乳汁、宫颈阴道分泌液中。 HIV很脆弱，它可为一般的消毒和清洁剂所灭活，病毒在干燥环境不能存活，因此限制了HIV的传播方式。,AIDS的传播途径： 1性传播 2通过输血或血制品传播 3通过注射针头或医用器械等传播 4围产期传播 5其他,一般认为下列途径并不传播HIV： 普通工作场所或学校的接触。 拥抱、握手。 咳嗽和打喷嚏 昆虫叮咬； 水或食物； 茶杯、玻璃盘、眼镜等； 厕所； 游泳池或公共浴室；,一、发病机制：,1、HIV 通过CD4+ 分子侵袭破坏Th细胞 2、HIV感染组织中单核巨噬细胞,二、AIDS的病理变化,总的来说，AIDS的主要病理改变包括三方面： 全身淋巴组织的变化； 感染，常常是混合性机会感染； 肿瘤，最常见为Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。,淋巴结病变,早期淋巴结肿大，镜下：滤泡明显增生，生发中心活跃，髓质区内出现较多浆细胞，随后滤泡外层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，生发中心被零落分割，副皮质区的CD4+细胞进行性减少，代之浆细胞。 晚期一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅有少数巨噬细胞和浆细胞。 脾、胸腺淋巴细胞减少。,1淋巴组织的变化,2感染,AIDS病人对各种病原体非常敏感，在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。感染范围广，累及多器官，以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见。炎症反应轻，病原体多。,卡氏肺孢子虫肺炎中每个肺泡内都充满粉红色颗粒状渗出物 ，渗出物包含水肿液、蛋白质、肺孢子虫以及坏死的巨噬细胞。这就是气体交换严重障碍的原因。,3肿瘤,（1）非霍奇金恶性淋巴瘤（NHL） （2）Kaposi肉瘤 Kaposi肉瘤一种非常罕见的血管增殖性疾病。1/3的AIDS病人有Kaposi肉瘤。,三、临床病理联系,病程分三个阶段： 1、早