课件：细菌性痢疾与霍乱护本内科护理学.ppt

细菌性痢疾,概 念,由志贺菌（痢疾杆菌）引起的急性肠道传染病，又称志贺菌病。 临床表现腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和(或)中毒性脑病 病变部位：直肠、乙状结肠炎症与溃疡,23:36,病 原 学,病原体 志贺菌（痢疾杆菌） 属肠杆菌科志贺菌属，G 杆菌 分 型 目前分为4群及47个血清型 痢疾志贺菌 A（病情最重） 福氏志贺菌 B（我国主要，易转慢性） 鲍氏志贺菌 C（我国较少） 宋内志贺菌 D（我国较主要，病情最轻）,病原学,痢疾杆菌无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。 普通培养基中生长良好，37水中存活20天; 在水果、蔬菜及腌菜中能生存1020日； 在阴暗潮湿土壤存活34天，冰块中存活96天; 日光直接照射30min，加热60 10min, 煮沸 2min即死; 一般化学消毒剂及酸能将其杀灭,流行病学,1传染源 急、慢性病人及带菌者（急性菌痢早期排菌量大，传染性最强）。非典型病人、慢性病人及带菌者易忽略，流行病学意义更大。 2传播途径 粪-口传播(经消化道传播)。病原菌污染水、食物、生活用品或手，经口感染；亦可通过苍蝇污染食物而传播。在流行季节可进食被污染食物或饮用污染的水，引起食物型或水型的暴发流行。,3人群易感性 普通易感。病后可获得一定免疫力，但时间较短暂，1年后免疫消失，而且各菌群和血清型之间无交叉免疫，故菌痢可多次发病。 4流行特征 本病在我国各地均有发生，可出现暴发或流行；农村多于城市；全年均可发生，夏秋季多见；儿童发病率最高。,流行病学,发病机制,痢疾杆菌经口进入人体是否发病取决于：,痢疾杆菌具有致病性的3个因素： 具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原 具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力 侵袭、繁殖后可产生毒素,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+ 小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制示意图,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,中毒性菌痢发病机制,主要见于儿童（2-7岁）。 内毒素的作用。 与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。 对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。,中毒性菌痢发病机制,血管痉挛 微循环障碍 组织缺血缺氧 回心血量不足 脑缺氧 代谢障碍 心排出量减少 脑水肿 酸性产 血管通透 呼吸衰竭 物增多 性 增 强 酸中毒 血浆外渗 血容量不足 血管扩张,脑 病,休 克,毒血症,临床分型,临床表现,潜伏期一般14d ，短者数小时，长者可达7d。痢疾志贺菌感染临床表现较重，宋内氏痢疾杆菌感染多较轻 ，福氏痢疾杆菌感染病情轻重介于两者之间，但易转为慢性。,临床表现,1. 急性菌痢 （1）普通型（典型） 起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，腹泻、里急后重。大便每日可十多次至数十次，初为稀便，可逐渐转变为粘液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数未经治疗者可发展为慢性。,临床表现,1. 急性菌痢 （2）轻型（非典型） 全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便有粘液但无脓血，腹痛轻，无明显里急后重。病程短，37d可自愈，亦可转为慢性。,临床表现,1. 急性菌痢 （3）重型 多见于老年、体弱、营养不良患者； 急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显； 后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭； 常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。,临床表现,（4）中毒型：多见于27岁儿童。根椐其临床表现可分3型： 休克型（周围循环衰竭型） 主要临床表现： 全身中毒症状：高热，意识障碍 感染性休克：面色苍白，四肢厥冷，脉博细速，心音低远，血压下降，尿量减少等。,临床表现,（4）中毒型： 脑型（呼吸衰竭型） 由于脑血管痉挛引起脑组织缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者可发生脑疝。 表现为烦躁不安、频繁抽搐及程度不等的意识障碍，瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消失，肌张力增高，亦可出现呼吸节律不整，深浅不均，呈双吸气或叹息样呼吸等呼吸衰竭表现。此型较严重，病死率高。,临床表现,（3）中毒型： 混合型 可同时具有上述两型之表现，最为危险，病死率很高。,临床表现,2慢性菌痢 指急性菌痢病程迁延不愈超过2个月以上者即为慢性菌痢。 发生可能与下列因素有关：如急性期未及时诊断及抗菌治疗不彻底者；或为耐药菌株感染；亦可因患者原有营养不良及免疫功能低下；或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠寄生虫病等。,临床表现,根据临床表现可分3型： （1）慢性迁延型：急性菌痢迁延不愈，长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。 （2）慢性急性发作型：有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。 （3）慢性隐匿型：1年内有急性菌痢病史，临床无明显腹痛、腹泻症状、大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。,实验室检查,（1）血R：WBC 、N、Hb (慢性) （2）粪便检查： 常规外观为粘液脓血便，镜检有RBC、WBC、PC、M。 病原学培养+药敏 注意点：尽早，多次，标本新鲜，取脓血部分，抗生素应用之前送检 PCR直接检查粪便中的 志贺菌属核酸,22,诊断要点,1.流行病学资料 夏秋季、儿童、不洁饮食史等。 2.临床表现 有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;急性菌痢病程超过2个月考虑慢性菌痢;儿童有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。 3.实验室检查 急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。,治 疗,1.治疗原则：应根据临床类型制定 （1）普通型：积极抗菌治疗，做好一般对症治疗 （2）中毒性：积极对症治疗，兼顾病原治疗 （3）慢 性：一般治疗与抗菌治疗并重 2.治疗方法： （1）普通型：病原治疗 、一般治疗、对症治疗 （2）中毒性：一般治疗、对症治疗 、病原治疗 （3）慢 性：一般治疗、病原治疗 、对症治疗,治 疗（一）急性菌痢,.一般治疗 患者按消化道隔离至临床症状消失，粪便培养连续2次阴性。毒血症状重者须卧床休息。饮食以少渣易消化的流质或半流质为宜。注意水、电解质及酸碱平衡，脱水轻且不呕吐者，可口服补液。不能进食者则须静脉补液。,治 疗（一）急性菌痢,2.病原治疗： 第三代喹诺酮类：左氧氟沙星，疗程57d。因此类药可引起骨骺损害，孕妇、儿童、哺乳期妇女禁止应用。 第三代头孢菌素：他曲哌噻等 氨基糖苷类：庆大霉素、阿米卡星对耐药的痢疾杆菌亦有较强的抑菌作用。 复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMP）：目前对本药耐药的菌株虽有所增加，但对多数菌痢病人仍有较好的疗效。1014d为一疗程。此药对肾脏有损害，有肾病、及磺胺过敏者忌用。,治 疗（一）急性菌痢,3.对症治疗： 高热者可用物理降温或小量退热剂，腹痛剧烈者可用解痉药物如阿托品、山莨菪碱、颠茄等。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。,治 疗（二）中毒型菌痢治疗,1.对症治疗： （1）高热： 应用物理降温或药物降温。如高热伴惊厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。,治 疗（二）中毒型菌痢治疗,（2）抗休克： 快速静脉滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水扩充血容量； 同时予以5碳酸氢钠纠正酸中毒； 在扩充血容量的基础上可应用血管扩张剂，如山莨菪碱、解除微血管痉挛，如血压仍不回升可加用升压药物，多巴胺、阿拉明，以增加重要脏器的血流灌注，保护重要脏器的功能， 可短程应用肾上腺糖皮质激素。 有心力衰竭者可用西地兰或毒。,治 疗（二）中毒型菌痢治疗,（3）脑型的处理 脑水肿：可用20甘露醇， 并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等改善脑血管痉挛； 防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂如山梗菜碱等， 必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。,治 疗（二）中毒型菌痢治疗,2.病原治疗： 可选用第三代头孢类抗菌素如头孢曲松、头孢噻肟等静脉滴注。成人可用环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类。,治 疗（三）慢性菌痢治疗,1.一般治疗 注意增强身体素质，如生活规律、适当锻炼、加强营养等；积极治疗并存的慢性疾病。 2.病原治疗：口服2种不同类型的抗菌药物，疗程10-14d；亦可采用药物保留灌肠疗法，用0.5卡那霉素、0.3黄连素或5大蒜素液，每次100200ml，每晚一次，1014d为一疗程，可重复应用。 3.对症治疗：肠功能紊乱者可用镇静、解痉药物。慢性菌痢易致肠道菌群失调，须大便涂片检查，可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。,护理诊断,体温过高 与痢疾杆菌感染有关。 腹泻 与痢疾杆菌致肠道病变有关。 疼痛 与痢疾杆菌致肠蠕动增强、肠痉挛有关。 潜在并发症： 休克、脑疝、中枢性呼吸衰竭。,33,（一）一般护理,休息与体位 急性期病人应卧床休息，安置病人平卧位。实施消化道隔离。 饮食护理 严重腹泻伴呕吐时暂禁食，遵医嘱静脉补充营养。病情缓解能进食者，给予易消化、清淡流质或半流质饮食，少量多餐，忌生冷、多渣、油腻或刺激性食物。,1,（二）病情观察,排便次数、粪便量和性状。 生命体征、脱水、休克征象、脑水肿及脑疝等表现，瞳孔大小有无变化，两侧是否对称、对光反应是否存在等。,2,（三）对症护理,剧烈腹痛者：用热水袋热敷，或使用阿托品或颠茄制剂。 里急后重者：嘱病人排便时不要过度用力，以免脱肛。 发热时：除常规降温外，可用（温）盐水低压灌肠。 休克时：补液，建立静脉通路、保暖，给予吸氧。 惊厥者：注意安全，防止跌伤或舌咬伤，避免声光刺激。,3,（四）用药护理,抗菌药物：如喹诺酮类，观察其有无头痛、腹痛、腹泻、呕吐、皮疹、胃肠道、肾毒性、过敏、粒细胞减少等不良反应。 阿托品类药：可引起口干、心动过速、尿潴留、视物模糊等。 早期禁用止泻药。,健康管理,1.管理传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连续 23 次阴性方可解除隔离。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。,2.切断传播途径 认真做好 “三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。,3.保护易感人群 接种疫苗：痢疾菌苗疗效一般不够肯定。有人使用志贺菌减毒活菌苗口服，可产生 IgA ，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有 6 个月。国内有的采用 X 线照射及氯霉素或亚硝胍诱变等不同方式获得减毒变异株，用于主动免疫，已获初步效果。 口服药物,霍 乱 cholera,概述,霍乱弧菌，烈性肠道传染病, 甲类 机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型表现：起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭 轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。,病原学,病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）,电镜下所见,形态,革兰染色阴性（G)，逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼 在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动 粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列,培养,普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 碱性培养基中生长繁殖更快，37，pH8.48.6 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。,抗原结构,耐热性的菌体抗原(O) O抗原特异性高：分群和分型的基础 群特异性抗原 型特异性抗原 不耐热的鞭毛抗原(H) H抗原为霍乱弧菌所共有,毒素,型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体 型毒素：血凝素、神经氨酸酶等，致病作用不大,WHO分类,O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌 两个生物型： 古典生物型（classical biotype） 埃尔托生物型(ELTor biotype) 三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型 不典型 O1群霍乱弧菌：无致病性 非 O1群霍乱弧菌：O139血清型，可致腹泻,2019/8/20,49,可编辑,抵抗力,霍乱弧菌古典型对外环境抵抗力较弱，埃尔托（EL-Tor）型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活13周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活12周。 霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，正常胃酸存活4min，干燥2小时，加热5510分钟，100，12分钟可杀死。氯化钠4%或蔗糖5%以上抑制生长。,流行病学 传染源,病人和带菌者为主要传染源 轻型及带菌者为更重要的传染源。 病人在病期中可连续排菌514d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。,传播途径,胃肠道传染病 粪-口途径传播 经水传播是最主要 途径，常引起爆发 流行 日常生活接触和苍 蝇传播,易感人群,人群普遍易感。 隐性感染多，而显性感染较少。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。,流行特征,季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79月 地区性：沿江沿海地区发病较多 流行形式： 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 扩散： 近程传播与远程传播,O139霍乱流行特征,来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 经水与食物传播，人群普遍易感 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致 病人与带菌者为传染源,发病机制,发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力,发病机制,霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠,穿过肠黏膜的黏液层,在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素,发病机制,霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞 隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便,霍乱肠毒素,霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。,Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow),霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,G蛋白的ADPribose化抑制其GTP酶活性 AC持续活化，ATP不断转变为cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。,(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.,病理生理,霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡,病理生理,水和电解质紊乱： 等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐 循环衰竭，急性肾功能衰竭 代谢性酸中毒： 腹泻丢失大量碳酸氢根 周围循环衰竭 急性肾功能衰竭,病理解剖,严重脱水引起的改变： 皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁 心、肝、脾等脏器体积缩小 肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死,临床表现,潜伏期 ：l3d (数小时7d) 大多急起，少数有前驱症状 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重 埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。,典型霍乱的临床表现,病程分三期 泻吐期 脱水虚脱期 恢复及反应期,泻吐期（数小时或1-2天）,腹泻: 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭 大便量多次频 呕吐： 先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样 无发热 O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症,脱水虚脱期,脱水： 轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml 中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml 重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml,烦躁，声嘶，口渴,眼窝深陷，两颊深凹,脱水虚脱期,循环衰竭 低血容量休克 血压下降 意识障碍,脱水虚脱期,代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍 肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛 低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常,恢复及反应期,症状逐渐消失 反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加,反应性低热,顺利恢复,O139血清型临床表现特点,症状重 腹痛常见 发烧常见 可并发菌血症等肠道外感染,临床分型,表 现 轻 型 中 型 重 型 大便次数 10次以下 10-20次 20次以上 脱水（体重%） 5%以下 5-10% 10%以上 神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷 皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差 干燥 弹性消失，干皱 口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫 前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，目不可闭 肌肉痉挛 无 有 多 脉搏 正常 稍细、快 细速或摸不到 血压 正常 90-60mmHg 1.040,“干性霍乱”（cholera sicca）,起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。,实验室检查,血常规：血液浓缩。WBC103010 9/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高； 血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降 尿常规：蛋白、RBC、管型； 血清学检查： 抗菌抗体和抗毒抗体检查 分子生物学技术：PCR法可检出病原菌,实验室检查,粪便检查 便常规：粘液、少量红、白细胞 涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌 动力试验和制动试验：粪便悬滴检查 细菌培养：确诊依据,并发症,急性肾功能衰竭： 急性肺水肿：扩容时注意纠酸,诊断要点,符合下列三项中一项者可诊断： 凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者 流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长； 虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。,治疗,治疗原则： 严格隔离 及时补液 辅以抗菌和对症治疗,严格隔离,按甲类传染病严格隔离 及时上报疫情 确诊患者和疑似病例分别隔离 病人排泄物彻底消毒 症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离,静脉补液,补液原则： 早期、迅速、足量， 先盐后糖，先快后慢， 纠酸补钙，见尿补钾 补液种类：541液（最适合每升含NaCL5克，NaHCO34克，KCL1克），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等,补液量：,输液量 ：根据失水程度。头24h用量：,静脉补液速度,纠正休克期：4080mL/min 维持血压期：2030mL/min 纠正脱水期： 510mL/min 维持输液期： 35mL/min 最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min),口服补液 (ORS),原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收 带动电解质吸收,口服补液,补液治疗的现代现点 提倡口服补液：口服补液盐（ORS) 尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量和生理需要量 能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾 静脉补液起辅助作用,口服补液盐（ORS）配方：,葡萄糖2