课件:慢性呼吸衰竭.ppt_第1页
课件:慢性呼吸衰竭.ppt_第2页
课件:慢性呼吸衰竭.ppt_第3页
课件:慢性呼吸衰竭.ppt_第4页
课件:慢性呼吸衰竭.ppt_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

慢性呼吸衰竭,分类 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点,内容摘要,慢性呼吸衰竭,呼吸衰竭,概 念,是指外呼吸功能严重障碍,不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平面、静息状态下呼吸室内空气, PaO260mmHg,伴或不伴 PaCO250mmHg,急性呼吸衰竭:原来肺功能正常,突发原因(窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等)引起,常在数秒或数小时内发生,病情危重,需及时抢救 慢性呼吸衰竭:在原有肺病基础上,病情逐渐进展,肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿,分类,发病时间分类,I型:由于换气功能障碍所致,仅有缺氧 II型:由于通气功能障碍所致,既有 缺氧又有二氧化碳潴留,分类,病生和血气结果分类,分类,病生和血气结果分类,病因,1.支气管、肺疾病 气道阻塞性病变:COPD、哮喘 肺组织病变:肺结核、肺炎 2.胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形 3.神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,慢性呼吸衰竭,发病机制,肺换气功能障碍 通气/血流比例失调 弥散障碍 肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 氧耗量增加,慢性呼吸衰竭,通气血流比值,正常V/Q0.8 V约4L/min Q约5L/min,发病机制,V/Q0.8 功能性动静脉分流: COPD,发病机制,通气血流比值失调低氧,V/Q0.8 无效腔通气: 肺气肿 肺大疱 肺栓塞,发病机制,通气血流比值失调低氧,弥散功能障碍低氧,O2,CO2,发病机制,常与V/Q失调 同时存在 CO2弥散速率 为O2的21倍 吸氧可纠正,限制性通气功能障碍,由肺泡张缩受限引起 呼吸泵衰竭: 呼吸驱动不足 呼吸运动受限:呼吸肌功能受累、胸廓 畸形、胸膜疾病等 肺实质疾病:肺纤维化、尘肺 肺功能:TLC和VC,发病机制,由气道阻力增高引起 支气管壁充血、肿胀、增生 管壁平滑肌痉挛 管腔内分泌物增多、异物阻塞 肺组织弹性减低 肺功能:RV/TLC,FEV1/FVC,阻塞性通气功能障碍,发病机制,肺泡通气量(L/min),PAO2(mmHg),PACO2(mmHg),肺泡通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高,肺泡通气不足,发病机制,代偿性通气过度,PaO2 PaCO2 ,O2弥散 CO2弥散,PaO2 PaCO2 ,肺泡通气量,O2弥散 CO2弥散,单纯弥散障碍,O2弥散量 CO2弥散正常,PaO2 PaCO2正常,弥散障碍时血气变化的特点,发病机制,氧耗量增加 是呼衰时加重缺氧的原因之一,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,氧耗:正常250ml/min, 寒战:500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,发病机制,外呼吸障碍,血气异常,酸碱、电解质异常,各系统 器官反应,代偿,失代偿,总体变化趋势,对机体的影响,慢性呼吸衰竭,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质,对机体的影响,O2 注意力不集中 O2 烦躁不安、意识障碍 CO2 中枢兴奋 CO2 中枢抑制 肺性脑病,中枢神经系统,对机体的影响,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质,对机体的影响,循环系统,PaO2 ,HR 收缩 CO Bp,HR Bp 早搏 室颤 心脏停搏,动脉收缩肺动脉高压肺心病,PaCO2 ,心、脑、毛细血管扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,对机体的影响,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质,对机体的影响,呼吸系统,O2 反射性兴奋 O2 直接抑制 CO2 兴奋 CO2 抑制、麻痹,对机体的影响,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质,对机体的影响,其他,PaO2 ,损害肝细胞,ALT,肾血管收缩,肾功能受损,胃粘膜缺血,应激性溃疡,代酸、高钾、低氯,对机体的影响,呼吸困难 紫绀 精神神经症状 循环系统表现 消化和泌尿系统症状 酸碱失衡及电解质紊乱,临床表现,慢性呼吸衰竭,2019/8/22,28,可编辑,1.呼吸困难 轻 呼吸费力伴呼气延长 重 浅快呼吸 CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸,临床表现,慢性呼吸衰竭,2.紫绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白5g% 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,临床表现,精神神经症状肺性脑病,1.早期 兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力、白天嗜睡、夜间失眠 2.后期 抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀,临床表现,早期 心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰,血压 脉洪大,临床表现,循环系统表现,缺O2 CO2,皮质激素、茶碱类药物刺激,水肿、糜烂 胃游离酸,应激溃疡出血,临床表现,消化系统症状,泌尿系统症状,肾功能障碍 少尿 蛋白尿、管型 氮质血症。,临床表现,酸碱失衡及电解质紊乱,1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸,临床表现,实验室及其他检查,血气分析 影像学检查,PaO250mmHg 酸碱失衡 电解质,实验室及其他检查,血气分析 影像学检查,X线可见胸部原发病变,如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。,实验室及其他检查,影像学检查,实验室及其他检查,影像学检查,实验室及其他检查,影像学检查,实验室及其他检查,影像学检查,诊断要点,病史 临床表现 血气分析 PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,病因治疗,去除诱因,保持呼吸道通畅,治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状; 同时积极处理心力衰竭,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。,治疗原则,治疗要点,建立通畅的气道 氧疗 增加通气量、减少二氧化碳潴留 控制感染 纠正酸碱失衡、电解质紊乱 糖皮质激素的应用,1.建立通畅的气道 清除呼吸道分泌物 解除支气管痉挛 支气管解痉剂如沙丁胺醇、特步他林等。,治疗要点,2、氧疗 慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧,其吸氧浓度通常为25%-33% 型:氧浓度40% 型:持续低浓度给氧,氧浓度 33% CO2潴留要注意低浓度吸氧,避免进入CO2麻醉状态,低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。 吸入高浓度氧加重通气/血流比例失调,使PaCO2进一步升高 低流量吸氧既可解除严重缺氧,以维持对通气的刺激.,治疗要点,3.增加通气量、减少 二氧化碳潴留 呼吸兴奋剂的应用 建立人工气道 机械辅助通气 无创 根据病情 有创,治疗要点,4.控制感染使用敏感抗生素,治疗要点,5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼酸:改善通气,一般不补碱 呼酸并代酸:改善通气,PH7.2,HCO3_ 18mmol/L,可适量补碱 呼酸并代碱:补钾补氯、盐酸精氨酸、

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论