课件：zdl神经系统障碍年制.ppt

病理生理学教研室 张德玲,第二十一章 中枢神经系统功能障碍,1,2,意识障碍 conscious disorder,疼痛 pain,讲述内容,意识 (consciousness) 机体对自身和环境的感知和对外界刺激做出恰当反应的能力。,意识的概念,意识障碍(conscious disorder),意识 (consciousness),意识的组成,意识的形成,脑干上行网状激动系统 (ascending reticular activating system, ARAS),丘脑,大脑半球,丘脑特异性核团,特异性感觉传导束,小脑、基底节、下丘脑等,大脑皮质（特定感觉）,特异性 上行投射,侧支,脑干网状结构,上行网状 激活系统,丘脑非特异性核团,下丘脑、前脑基底部,大脑皮质（醒觉）,非特异性 上行投射,主支,意识障碍 概念：指不能正确感知自身和环境的一种严重脑功能障碍，临床上通常指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。,意识障碍的概念,意识障碍的类型,根据意识混浊的程度：嗜睡、昏睡、昏迷 在轻度或中度意识障碍的情况下，根据意识 内容的变化：意识模糊、谵妄状态、曚昽状态 根据意识混浊的程度和意识内容变化的程度： 轻度意识障碍、中度意识障碍 、重度意识障碍,意识混浊和意识内容变化经常相伴而行,嗜睡 (somnolence),最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并能回答问题和做出各种反应，但当刺激出去后很快又再次入睡。,昏睡 (stupor),接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。,意识完全丧失，大小便失禁，角膜、腱、皮肤及瞳孔对光反射均丧失，对外界刺激无反应，但可出现无意识的运动，如呻吟、肢体偶动等。,昏迷（coma）,以意识清晰度改变为主的意识障碍,谵妄 (delirium),意识模糊 (confusion),以意识内容改变为主的意识障碍,曚昽状态（twilight state）,表现为错觉、梦幻觉等，见于精神分裂症、臆症和癫痫等。,往往伴有意识混浊，记忆障碍，注意力涣散，对周围事物漠不关心，对复杂事物难以识别和难于理解，时间和空间定向力丧失，运动协调障碍。,见于轻、中度意识障碍，有幻觉、错觉和妄想，并有精神运动性兴奋，多见于高热、酒精中毒及脑动脉硬化等。表现为错觉、梦幻觉等，见于精神分裂症、臆症和癫痫等。,意识障碍的病因及机制,颅内疾病,颅外疾病,颅外疾病 (全身性疾病),内源性中毒 外源性中毒 缺乏正常代谢物质： （1）缺氧（脑血流正常） （2）缺血（脑血流量降低） （3）低血糖 水、电解质平衡紊乱 内分泌与代谢性疾病 物理性损害,急性脑中毒的作用机制： 1破坏神经递质平衡 肝性脑病时血液和脑组织中GABA含量 5-HT异常升高 2干扰能量代谢平衡 低血糖性脑病：低血糖引起脑组织中三磷酸腺苷 （ATP）和磷酸肌酸（PCR）含量急剧下降，使脑组 织 能量缺损。,缺血、缺氧性脑细胞损伤,意识障碍的发病机制,3损伤神经细胞膜 4损伤突触传递功能,3损伤神经细胞膜 当脑脊液pH低于7.25时（正常为7.337.40），脑电波变慢，pH低于6.8时脑电波完全停止，可能与酸中毒导致神经细胞膜损伤有关。 肝性脑病时，血氨升高影响神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，或与K+竞争进入细胞内，影响细胞内外K+的分布。,苯二氮卓类药物（安定）通过增强GABA能神经的效应产生 突触抑制。 有机磷农药则通过对胆碱酯酶的抑制和破坏，阻断胆碱能神经突触的传递，最终亦可导致意识障碍。,4损伤突触传递功能,意识障碍的发病机制,意识障碍的救治原则,昏迷原因尚未确定之前的紧急应对措施： 对伴有脑干功能异常的意识障碍患者，必须争分夺秒 地抢救。 迅速查明病因并对因治疗解除意识障碍的根本措施。 生命指征和意识状态的监测 脑保护措施,疼痛 pain,疼痛（pain）定义- Aristotle,公元前384322年 “灵魂的受难” 词海 “因疾病或创伤而感觉苦楚”,疼痛 概念：一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感受和情绪体验。 国际疼痛研究学会 International Association for Study of Pain 疼痛常常伴有自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应 疼痛作用的双重性,疼痛的概念,是一种常见的临床症状 是一种情绪体验 是有益的、也是有害的 是一种疾病（疼痛医学）,疼痛种类,疼痛部位： 头痛、肩痛、胸痛、腹痛、腰腿痛 疼痛性质： 钝痛、酸痛、胀痛、闷痛 锐痛、刺痛、切割痛、绞痛、烧灼痛 疼痛的形式： 钻顶样痛、暴裂样痛、跳动样痛、撕裂样痛、 牵拉样痛、压扎样痛、电击样痛,Gary Larson 1985,“Well, that explains the pain!”,疼痛是如何产生的呢？,痛觉的产生,当机体受到伤害性刺激时，组织细胞破坏并释放一些化学物质，激活伤害性感受器，后者将刺激转为神经冲动并迅速传入到中枢而产生痛觉。,疼痛的产生机制,（一）伤害性刺激激活伤害性感受器,（三）伤害性信息由5条上行传导通路从脊髓向丘脑和大脑皮质传递,（二）初级伤害性传入纤维终止在脊髓后角神经元,（五）大脑皮质参与疼痛信息的处理,（四）丘脑处理并向大脑皮质传递伤害性传入信息,痛觉产生的基础,一、伤害性感受器和传入纤维 二、痛觉传导通路 三、疼痛整合中枢 四、痛觉调制系统,高强度的机械、化学、温度刺激 外源性：强酸、强碱、高张或低张溶液 内源性：胃酸、钾离子、组胺、缓激肽、胰蛋白酶、P物质,疼痛的病因,各种伤害性刺激达到一定强度后都可引起疼痛,多觉性伤害感受器,寂静性伤害感受器,无髓鞘C类 神经纤维末梢,温度刺激 :45 或者 5,机械刺激 :挤压、切割、牵拉、摩擦、肌肉的强烈收缩,表现为尖锐刺痛、局限痛、快痛,表现为非局限的，定位不明确钝痛、慢痛,A神经纤维末梢,传导速度更慢（1m/s）、直径更细,直径较细、髓鞘较薄、传导速度较慢,无髓鞘C类神经纤维末梢,伤害性刺激引起的化学物质释放可激活或敏化伤害性感受器,（一）伤害性刺激激活伤害性感受器,2019/8/22,28,可编辑,作用于伤害感受器的化学物质,伤害性感受器释放 P物质、NA,细胞 K+、H+、 5-HT、ATP、腺苷,细胞内酶促反应合成 缓激肽、前列腺素 组胺、细胞因子,（二）初级伤害性传入纤维终止在脊髓后角神经元,伤害性感受器传入纤维末梢终止于脊髓后角不同板层的神经元,来源于内脏和躯体的伤害性感受传入纤维在脊髓后角神经元的会聚产生牵涉痛,谷氨酸和神经肽是初级伤害性感受传入纤维的递质,（三）伤害性信息由5条上行传导通路从脊髓向丘脑和大脑皮质传递,脊髓丘脑束 脊髓网状束 脊髓中脑束 颈丘脑束 脊髓下丘脑束,从脊髓到脑高级中枢传递伤害性信息的三条主要上行通路 脊髓丘脑束是脊髓中最主要的伤害性感受信息传导通路,（四）丘脑处理并向大脑皮质传递伤害性传入信息,丘脑内的一些神经核，主要是丘脑外侧核群和丘脑内侧核群处理伤害性信息。,中枢性疼痛 (central pain)：损伤脊髓丘脑束或其投射的靶细胞的损害可引起剧烈的疼痛。 如：丘脑综合征。,（五）大脑皮质参与疼痛信息的处理,大脑皮层躯体感受野的一些神经元可选择性地对伤害性刺激发生反应，且感受域较小，这些神经元可能主要在定位明确的急性痛中起作用。,急性疼痛的核磁共振,小结：疼痛的传递,神经通路 一级神经元： 外周传入纤维到脊髓 二级神经元： 脊髓到丘脑 三级神经元： 丘脑到大脑皮质,疼痛的调制,疼痛信号 大脑皮层的体表感觉区，机体才能感觉到疼痛 如果疼痛信号在到达皮质之前被阻止，机体就不会感觉到疼痛 如果存在易化机制，机体就会对疼痛很敏感,“闸门控制学说”,核心：痛觉在脊髓的调制 基础：脊髓后角四类神经元的相互作用,脊髓是痛觉调制的初级中枢,“闸门”是抑制中间性神经元的激活,脑内存在下行性痛觉调制系统,脑内痛调制部位及其下行传导通路,脑干下行抑制系统主要由中脑导水管周围灰质（periaqueductal gray，PAG）、延髓头端腹内侧核群（ventromedial nucleus）和一部分延髓和脑桥背外侧网状神经核的神经元组成。 下行易化系统对脊髓伤害性信息的易化作用可以增强动物从噪声中识别重要信号的能力,内生肽（Endogenous Opioids）,结合到CNS阿片受体点，抑制神经递质传递 垂体、丘脑下部和大脑中三类吗啡样物质： 脑啡肽（Enkephalins） 内啡肽（ Endorphins） 强啡肽（ Dynorphins ）,在快乐的人群中 在抑郁的人群中,脊髓阿片肽能神经元的调制作用,阿片肽 关闭Ca2+ 通道，对C纤维产生突触前抑制 阻止P物质、谷氨酸的释放，抑制痛敏神经元的活动 增加神经元的K+电导，使膜超极化，产生突触后抑制,疼痛对机体的影响,代谢变化 合成代谢低，分解代谢亢进 中枢神经系统 大脑皮质由兴奋转为抑制 循环系统 : 心率增快、血压增加、心肌氧耗增加 呼吸系统 限制型通气障碍,消化系统 胃肠功能抑制 泌尿系统：少尿、肾功衰 凝血系统：高凝状态 免疫系统：免疫抑制，机体易感状态 运动系统：关节活动受限 心理功能：烦躁，抑郁,疼痛的评价 (Pain Assessment),主观描述 位置 强度疼痛评价工具 性质描述 形式发作，持续时间，连贯性 促进的因素 减轻的手段,Wong-Baker Scale,No hurt Hurts Hurts Hurts Hurts Hurts little bit little more even more whole lot worst,VAS scale (visual analogue scale) Faces Scale,African-American version of the Oucher,急性疼痛是警讯 但要治的是疾病 慢性疼痛本身是疾病 要治的是疼痛。,疼痛的治疗,疼痛的治疗,药物性治疗 非麻醉性镇痛药乙酰水杨酸、吲哚乙酸等 麻醉性镇痛药吗啡、哌替啶、芬太尼等 安定催眠抗焦虑药苯二氮卓类、吩塞嗪类、丁酰苯类 解痉药阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱 其他：消炎药、激素、维生素、钙剂、血管扩张药及透 明质酸酶等,神经阻滞治疗 目前疼痛治疗的主要措施 阻止伤害性刺激向中枢传入 局麻药、维生素B12、激素、神经破坏药如乙醇或苯酚 物理康复治疗 天然和人工的物理能源：日光、 海水、海泥、电、磁、超声波等 镇静、催眠、消炎、解痉和止痛 适用于各种急、慢性疼痛的治疗,心理治疗 生物反馈疗法和 催眠术 心因性疼痛的治疗 中医治疗 针刺、穴灸、小针刀、推拿和拔罐 手术治疗 手术切除病灶或切断传导疼痛的神经 三叉神经外 周支切断、交感神经节切除等,三阶梯止痛方法,非阿片类辅助药,弱阿片类非阿片类辅助药,强阿片类