课件：心脏重症的理论支撑点和临床实践.pptx

心脏重症的理论支撑体系和临床实践,心力衰竭：“打马或是养马”,杨斌 蚌埠市第三人民医院重症医学科,不同视角看“心脏”,心脏,医学,科学 500年,人类历史 5000年,进化史 5亿年,不同view，高度决定一切！ 世界的不同，仅仅因为视角的不同,心脏重症的理论支撑体系,心血重症：病人群体最大，资源最多，是一个有显著特点的亚专科 心脏重症和综合重症：理念截然不同，长期共存，相互借鉴、共同提高 心脏功能的五个阶段与四个象限：心脏疾病治疗的方向 急性心功能不全的支持治疗体系： 远水不解近渴 急性心功能不全的全方位减负治疗体系： 实用而且有效 心脏疾病、及与非心脏疾病交互枢纽：出凝血的全方位管理、多方平衡 左、右心结构和相互功能影响：理解心脏救治的最基础 心血管：机体应激最先、最重要参与者；受体的进化使之更有效 心脏疾病：是一种全身性的系统疾病,经济的飞速发展，生活方式急速改变,心血管病已占疾病死因（40%） 心脏重症患者每年达3000万之多 最多的危重病患者群体、和最大的医疗开支 心脏重症已经成为一门专门的亚专科学科,心脏重症,综合重症,来自心脏病房 心功能差：而其他脏器相对好 治疗：减少外周用血，让心脏休息而康复 纵向治疗：心脏专科重症 大医院性价比高，未来方向 未来向大医院发展,1. 心脏重症和综合重症：理念不同，长期共存,非心脏病以外科室转来 外周脏器功能不全；而心功能相对好 治疗：让心脏更多做功，满足外周氧需求 横向治疗的综合重症 基层医院性价比高 未来向基层医院发展,心脏重症,综合重症,2. 心脏重症和综合重症：纵向与横向的理念,心脏ICU 外周少用血 让心脏休息,综合ICU 心脏多做功 外周多供血,珠穆朗玛峰,心脏、其它多脏器 同时不全,2. 心脏重症和综合重症：理念完全不同,3.心脏功能五个阶段：治标（为治本赢得时间）,理想,推车、卸载,打马,分水岭,养马,心功能逐渐恶化,正常储备,基础做功,部分代偿空间,基础做功,已无代偿空间 停药：限制心脏药物,基础做功,主动、被动：限制 储备应用（Max65%） -阻滞剂、ACEI,药物增加 心脏做功代偿,基础做功,生理镇静休息,正性肌力药 心脏多做功,左心辅助 ECMO,基础做功,心脏减负 非生理休息,心室辅助、ECMO 非生理：镇静、呼吸 CRRT、浅低温,锻炼-提高储备 完成生活需求 提高质量、数量,预防锻炼,心脏内科,心脏ICU,心脏重症,最低生理需求,3.心脏功能的四个象限：象限不同、方案相反,“急性严重心衰”的治疗,4. 急性心衰支持治疗：远水不解近渴,镇静：减少510%需求 呼吸机：525%做功，由呼吸机替代 CRRT：10%减少做功，维持内环境稳定，前负荷减少，肾脏无尿状态。达到与心脏辅助、ECMO有异曲同工之妙 浅低温（34）机体代谢需求下降40% 外周的机体氧耗需求下降，心脏做功减少，达到低水平的平衡。CO2.0以上，MAP60mmHg 减少血管活性药、降低前负荷，减少容量，使心脏做功减少，心脏休息而康复。,5. 心功能不全的全方位减负治疗卸载,2019/8/25,17,可编辑,AA-阿司匹林 ADP-氯吡格雷、替格瑞洛 GPIIb/IIIa-替罗非班,血小板,血块,纤维蛋白 降解产物,纤溶酶,纤溶酶原,药物-尿激酶、t-PA 感染、应激、休克等,氨甲环酸、抑肽酶,Anti-Xa 利伐沙班 阿哌沙班 依度沙班,DTI： 阿加曲班 水蛭素 达比加群,药物-纤维蛋白原,华法林,诺其,凝血酶原复合物,负向,正向,出凝血,抗凝血酶,肝素： （2、9、10、11、11、12）,鱼精蛋白,7. 左右心脏：完全不同,左、右心脏： 胚胎发育、结构、调节、任务、机制完全不同 疾病的发展、诊断、治疗完全不同 不能：用左心理论，理解、解释、治疗右心功能不全 结构 功能（任务） 有什么样的结构，就有什么样的功能； 相反；更重要是：有什么样的任务；机体会逐渐适应；变为什么样的结构,左心：心脏做功的发动机 右心：左心容量的调节、缓冲器,左心：根据机体需求，是心脏做功的发动者， 对前负荷敏 感，遵循Starling曲线，容量增加，射血增加（线性） 右心：容量的重要调节， 一定前负荷增加，只较少SV(心博率)增加，达到一定程度后才明显增加； 当左室做功增加时，由室间隔摆动 Cross-talk（串扰）心肌、右心射血量增加，保障左室的前负荷。 当左室做功减少时，此二者做功减少，右室游离壁舒张，使回心血充分的储存,右心收缩、舒张,室间隔：30-40%右心做功 Cross-talk 横跨于左右室：20-30% 右室游离壁: 40% 收缩功能 右室游离壁（心肌的结构真正意义）舒张期 薄、可扩张性好， 右心容量缓冲；靠右室游离壁完成； 室间隔、Cross-talk 环形肌在舒张期容量缓冲作用有限,左室控制，完成右室的射血,Cross-talk,心室肌带,右心室（1/2圈）新月形（游离缘沿长轴收缩为主，手风琴纵向收缩为辅，环形收缩很少） 左心 1.5圈、规则圆形，内旋、横向收缩,男子汉 主要力量 坚强刚毅 刚阿不屈,贤内助 次要力量 柔弱宽容 委婉承受,8.应急-应激：心血管系统原始的反应系统,机体应急、应激：心血管系统是最原始的参与系统、最先参与的系统 最重要的系统，和参与最快的系统，也是所有参与系统的领头者。 受体和激动剂的进化，使得此系统更加有效和抵御能力增强 糖皮质激素参与：是所有应急应激的最重要的保护机制,8/25/2019,8.交感、迷走 神经、体液调节,迷走神经：只参与心脏变频、变传导 交感神经：心脏变频、变力、变传导；血管的二次血流分布 肾上腺髓质：调节 激活肾上腺皮质：开启应急保护机制,8.进化史（5亿年）：看心血管受体的作用,武昌鱼,1,心脏做功 血管扩张 原始应急,应激器官 数量 应急 规模增大,心脏做功 血管收缩 血流更合理,低温、缺氧 酸中毒 血管收缩 耐受性更佳,2,1,2,哺乳动物,肠腔门,紧急危险,交感神经兴奋,受体，心脏作功,受体，血管收缩,速度极快，持续时间短,神经内分泌调节,肾上腺髓质,NE,Epi 心脏作功，血管重分布,RAAS激活,钠水潴留，血管收缩,肾上腺皮质,糖皮质激素,格斗、逃避升级 保护性机制开启,应急,应激,8.应急与应激,交感神经兴奋,神经内分泌调节,ACTH,糖皮质激素,糖、脂代谢调节,保护性应激机制建立 减少高速运转时的副损伤,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,糖、脂代谢调节,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,NE,Epi 心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,肾上腺髓质,NE,Epi 心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,受体，血管收缩,肾上腺髓质,NE,Epi 心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,受体，心脏作功,受体，血管收缩,肾上腺髓质,NE,E。 2 心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,持续时间长，强度大,持续刺激,9：心脏疾病是一种全身性的系统疾病,心脏（如冠心、瓣膜、心肌病）功