课件：继教四麻疹.ppt

麻疹,2014年继教讲课（四） 日期 2014年3月24号 主讲人 娄有媖,麻疹历史,最早在公元7世纪，就有该疾病的记录，并被认为是“比天花要可怕得多”的疾病 1954年，由Enders和Peebles分离成功，1963年美国批准使用麻疹疫苗，我国于1965年开始使用麻疹疫苗 在使用疫苗前，在全球范围内流行，主要感染儿童 在发展中国家，经常导致患儿死亡,控制麻疹是EPI的下一个目标,WHO关于全球疾病负担（GBD）的数据显示，2000年全球约有170万儿童死于疫苗可预防疾病，其中77.7万（46%）死于麻疹，占5岁以下儿童死亡原因的第5位。 2002年WHO估计，全球发病 3 000万4 000万例，死亡87.5万例；占疫苗可预防疾病的44% 西太区每年麻疹死亡病例17 000例,疫苗前时代的中国麻疹,在疫苗使用前19561965年，报告年均发病率772.4/10万，死亡率11.3/10万，平均年报告发病511万例，每年约有7.5万多名儿童死亡。 1959年发生全国范围内的麻疹大流行，发病率高达1 432.4/10万，病例数占当年全国报告传染病总数的47.96%；因患麻疹而死亡的人数占全国报告传染病死亡总数的71.07%，每100例麻疹患者中就有3人死亡。,麻 疹,麻疹(measles，rubeola)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。 临床症状：发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血； 主要特征：口腔粘膜有麻疹粘膜斑(Kopliks spots)、皮肤出现斑丘疹 流行病学：1965年普遍应用麻疹减毒活疫苗后，已控制该病的大流行。,一、病原学-麻疹病毒 (属副粘液病毒),（一）形态：病毒外有脂蛋白包膜，包膜外有许多短的丝状物，形成粗糙球形颗粒，直径90150nm。病毒内含有血凝素，中心为RNA。 （二）培养：人羊膜或鸡胚细胞作病毒培养。 病毒能在组织培养中生长繁殖，可引起受感染的细胞融合，形成多核巨细胞病变，且在胞浆与核内形成嗜酸性包涵体。,图一:麻疹病毒的电子显微镜照片; 图二:正常的猴肾细胞; 图三:猴肾脏细胞中的麻疹病毒,一、病原学-麻疹病毒 (属副粘液病毒),（三）抵抗力：该病毒在外界生活力不强。 对阳光及一般消毒剂很敏感。紫外线能很快灭活，在流通空气中或日光下半小时即失去活力。 能耐寒及耐干燥，在-15至70可保存数月至数年。 （四）人体免疫性：感染麻疹后可产生3种抗体， 补体结合抗体主要为IgM，出现早，持续时间短，提示新近感染； 血凝抑制抗体、中和抗体主要为IgG，持续时间长，提示人体对麻疹的免疫力。,二、流行病学,(一) 传染源： 病人是唯一的传染源， 自发病前2日至出疹后5日内有传染性。 （主要是由于眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒）。 恢复期不带病毒。 (二) 传播送径 直接传播（主要）：通过飞沫， 间接传播（甚见）：通过衣物、玩具等。 (三) 人群易感性 人群普遍易感。易感者接触病人后90以上发病。 病后有持久免疫力。,二、流行病学,(一) 流行特征 发病季节以冬春为多，但全年均可有病例发生。 发病年龄6个月至5岁小儿发病率最高。由于麻疹疫苗的普遍接种，麻疹流行强度减弱，发病年龄有逐渐增大的趋势。 免疫屏障：一般如有70的人群得到免疫即可控制当年的麻疹流行。 近年来局部地区有麻疹暴发事件。,三、发病机制与病理解剖,（一）致病过程：麻疹病毒侵入上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流(初次病毒血症)，病毒被单核巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再侵入血流，造成第2次病毒血症，出现高热和出疹（病毒血症持续至出疹后第2日）。 （二）发病机制：是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应，当人体感染病毒后，T淋巴细胞大量分化繁殖，形成致敏淋巴细胞，能与麻疹病毒抗原发生免疫反应，释放淋巴因子，病变处形成组织坏死和炎性反应。,三、发病机制与病理解剖,（三）皮疹原因：病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿，血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润，而由于单核细胞、崩解的红细胞、血浆渗出血管外，造成皮疹。 （常遗留色素沉着，表皮细胞坏死和退行性变化形成脱屑）。 （四）口腔粘膜斑的形成原因（与皮疹相似）：因病毒繁殖致粘膜及粘膜下明显水肿，形成多核巨细胞病变，粘膜上皮层坏死变为混浊，则呈现小白点。,三、发病机制与病理解剖,（五）病理变化特征：病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润，由于致敏的淋巴细胞作用，受病毒感染的细胞增大并融合，形成多核巨细胞（其大小不一，内含数十至百余个核，核内外均有病毒集落称嗜酸性包涵体）。 其它特征： 呼吸道病变最显著，可致支气管炎、肺炎。 并发脑炎者：脑组织出现充血水肿，点状出血，有脱髓鞘改变。 较易发生继发细菌感染。 麻疹病毒能干扰被结核菌素致敏的淋巴细胞敏感性，在出疹前2天至出疹后23周结核菌素试验多转为阴性。 哮喘、湿疹、肾病综合征病人并发麻疹时，其原发病可暂时缓解，结核病在麻疹后可复发或加重。,发病机理 病毒 口、鼻、眼、气道 少量入血（第一次病毒血症） 上呼吸道粘膜 上皮细胞内 淋巴组织繁殖 肝、脾、骨髓、肺、脑 单核巨细胞系统 大量入血（第二次病毒血症）,血（第二次病毒血症）临床前驱期 皮肤真皮的 表皮细胞 颊粘膜下层微小分泌 表浅血管 退行性变 腺炎性单核细胞浸润坏 炎 真皮乳头层 充血、水肿 脱屑 麻疹粘膜斑 血管内皮细 胞增生浆液 性渗出 毛细血管炎性阻塞 皮疹 色素沉着 血红蛋白渗出血管,四、临床表现,潜伏期约8-12日平均为10日，曾接受被动或主动免疫者可延至34周。 分型： 典型麻疹（前驱、出疹、恢复期） 轻型麻疹 重型麻疹（中毒、休克、出血） 异型麻疹,前驱期,从发热到出疹一般34日，起病急。 主要表现： 发热。一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥者。 上呼吸道炎。在发热同时出现咳嗽、喷嚏、流涕、眼结合膜充血、畏光、流泪、眼险浮肿、咽部充血等卡他症状。 麻疹粘膜斑，见于90以上的病人，早期诊断价值。 麻疹前驱疹：偶有在出疹前于前额、胸腹部有类似风疹或猩红热样皮疹（经数小时消失）,麻疹粘膜斑,1）形态：双侧近第一臼齿颊粘膜上，为0.51mm针尖大小白色小点，周围有红晕， 2）部位：第一臼齿颊粘膜，可见于下唇内侧及牙根粘膜。 3）病程： 发病第23日出现，最初可只有数个，逐渐增多，互相融合； 出现后12天内迅速增多，有时融合扩大成片，似鹅口疮； 出现后23日内消失。,麻疹粘膜斑,麻疹粘膜斑,出疹期： 发热3-4天后才出现皮疹，持续3-5天 皮疹先于耳后发际，逐渐波及额部、面部，然后自上而下顺次延及躯干和四肢，甚至达手掌和足底。 皮疹为玫瑰色斑丘疹，1-4mm大小，略高出皮面。初发时皮疹稀疏，疹间皮肤正常。其后逐渐融合成片，颜色较深。 出疹时全身症状加重、体温升高、咳嗽加剧，出现嗜睡或烦躁，肺部可闻及少量罗音。胸片：肺纹理增强。,图383:麻 疹面部表现 图384:第一天的麻疹皮疹,图386:第二天的皮疹 图387:第三天的皮疹,麻疹皮疹的融合,严重的麻疹皮疹,恢复期： 出疹3-5天后，皮疹按出疹顺序消退，同时皮疹颜色由红色逐渐转为棕褐色。疹退处有糠麸样脱屑，并留有褐色色素沉着，再经1-2周后完全消失。 随着皮疹消退，全身情况好转。 整个病程10-14天。,(二)轻型麻疹,（多见于对麻疹具有部分免疫力者，如近期接受过被动免疫或曾接种过疫苗者） 发热低，多在39以下或热程短(25日)， 出疹期l一2日，皮疹稀疏或无，粘膜斑无或不明显， 上呼吸道症状轻，无并发症， 全病程多在1周左右。,五、实验室检查,(一)血象 白细胞总数减低，为(4060109，淋巴细胞相对增高。 (二)快速诊断 1)检测多核巨细胞：初期病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，瑞氏染色查多核巨细胞（出疹前2日至出疹后1日阳性率最高）。 2）麻疹病毒抗原：（两小时可获结果，敏感性高） 采鼻咽部和尿沉渣剥脱细胞，用荧光标记特异抗体检测麻疹病毒抗原。 对鼻咽拭子，用单克隆抗体通过间接免疫荧光法检测中麻疹抗原。,五、实验室检查,(三)病毒分离 取前驱期或出疹初期病人的眼、鼻咽分泌物、血和尿-接种原代人胚肾或羊膜细胞-分离麻疹病毒-免疫荧光法鉴定。（阳性率较低）。 （四）血清抗体测定 于病程早期及恢复期各采血一次-作凝血抑制试验、或中和试验、或补体结合试验-抗体效价增高4倍以上才为阳性。 ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体。 疹后3日IgM多呈阳性，2周时IgM达高蜂（但成人麻疹约79IgM抗体始终阴性）。,六、麻疹的并发症,并发症：占发病人数的10 ；病死率：占发病人数的0.1-0.2%,六、并发症,肺炎(6%, 约占麻疹死亡病例的90%以上) 喉炎、中耳炎(7%)、 心血管功能不全(多见于2岁以下的患儿) 脑炎(发病率约为0.1%) 亚急性硬化性全脑炎(SSPE，病死率约15%，潜伏期平均7年),六、并发症,支气管肺炎 以出疹期一周内常见，占麻疹患儿死因的90以上）。 多见于5岁以下小儿， 由麻疹病毒引起的肺炎多不严重， 主要为继发肺部感染，病原体有金黄色葡萄球茵、肺炎球菌、流感杆菌、腺病毒等。 临床表现为：原症状加重，高热持续、咳嗽、脓性痰，有气急、鼻扇、唇发组，肺部昭音，易并发急性心力衰竭、心肌炎、脓胸等。,2019/8/31,33,可编辑,六、并发症,亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 是麻疹病毒所致远期并发症，属亚急性进行性脑炎，少见，发病率约14100万。 病理变化主要为脑组织退行性病变。 原因：患者多患过麻疹，其潜伏期约217年，麻疹病毒在脑中出现基因突变而引起，称定点高突变。 临床表现：进行性智力减退，性格改变，肌痉挛，视听障碍，最后因昏迷、强直性瘫痪而死 检测：脑脊液麻疹抗体持续强阳性。,七、监测病例定义与分类 疑似病例 实验室诊断病例 临床诊断病例 排除病例,疑似病例,发热、出疹并伴有咳嗽、卡他性鼻炎或结膜炎症状之一者，或传染病责任疫情报告人怀疑为麻疹的病例。,实验室诊断病例,麻疹疑似病例血标本检测麻疹IgM抗体阳性者或从麻疹疑似病例的标本中分离到麻疹病毒或检测到麻疹病毒基因者。,临床诊断病例,1.麻疹疑似病例无标本，或出疹后3天内（含出疹当日，下同）采集的血标本检测麻疹/风疹IgM抗体均为阴性，且无其他原因可以明确解释者。 2.麻疹疑似病例出疹后4-28天采集的血标本检测麻疹/风疹IgM抗体均为阴性，但与实验室诊断麻疹病例有明确流行病学联系，且无其他明确诊断者。,排除病例,1.麻疹疑似病例血标本检测麻疹IgM抗体阴性、风疹IgM抗体阳性，或经实验室确诊为其他发热出疹性疾病者。 2.麻疹疑似病例无标本，或出疹后3天内采集的血标本检测麻疹IgM抗体阴性，但有其他原因可以明确解释者（如与风疹实验室确诊病例有流行病学联系、药物性过敏性皮疹等）。 3.麻疹疑似病例出疹后4-28天采集的血标本麻疹IgM抗体阴性，但与实验室诊断麻疹病例无明确流行病学联系或有其他明确诊断者。,麻疹疑似病例分类示意图,八、鉴别诊断,(一)风疹 前驱期短， 全身症状和呼吸道症状轻， 无麻疹粘膜斑。 发热12日即出疹，皮疹主要面部和躯干，12日即退，不留色素沉着，不脱屑。 常伴耳后、枕后和颈部淋巴结肿大。 (二)幼儿急疹 幼儿急起发热或高热34日，症状轻， 热退后出现玫瑰色散在皮疹，面部及四肢远端皮疹甚少，经12天皮疹退尽。,八、鉴别诊断,(三)药物疹 近期有服用或接触药物史， 皮疹呈多样性，痒感，伴低热或无热， 无粘膜斑及呼吸道卡他炎症，停药后皮疹可渐消退。,九、预后,单纯麻疹预后良好。若免疫力低下且有并发症可影响预后，重型麻疹病死率较高。,十、治疗,治疗原则：对症治疗、加强护理和防治并发症 (一)一般治疗 卧床休息， 保持室内安静，通风，温度适宜。 眼、鼻、口腔保持清洁， 鼓励多饮水，给易消化和营养丰富饮食。 (二)对症治疗 高热可酌用小量退热剂，应避免急骤退热致虚脱。 咳嗽用法痰止咳药。 体弱病重患儿可早期肌注丙种球蛋白。 中药早期行辛凉透表，出疹期行清热解毒，进行辨证论治，随症加减治疗。,十、治疗,(三)并发症治疗 1.支气管肺炎 主要为抗菌治疗，常先用青霉素。 高热中毒症状严重者可短期用氢化可的松，23日好转后即可停用。 2.心肌炎 有心衰者宜及早静注毒毛旋花子苷K或西地兰。 重症者同时用肾上腺皮质激素保护心肌。 有循环衰竭按休克处理。 注意补液总量和电解质平衡。,十、治疗,(三)并发症治疗 3.急性喉炎 应尽量使患儿安静， 蒸气吸入稀释痰液， 选用抗菌药物， 重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿。 出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管。,十一、预防,（采用预防接种为主的综合性措施）。 (一)管理传染源 患者隔离至出疹后5日，伴有呼吸道并发症者应延长到出疹后10日。 流行期间，对接触麻疹的易感儿暂不接收易感儿入托，隔离检疫3周。 (二)切断传播途径 流行期间，避免易感儿到公共场所或探亲访友。 无并发症的患儿在家中隔离，以减少传播和继发医院内感染。 医护人员要作好消毒隔离工作。,十一、预防,(三)保护易感人群 主动免疫-接种麻疹减毒活疫苗。 我国计划免疫定于8个月龄初种，7岁时复种。 易感者在接触病人后2日内若接种疫苗仍可防止发病或减轻病情。 接种后12日血中即可出现IgM抗体，1个月时达高峰，阳性率可达95一98，26个月后渐降(一般IgG抗体仍维持一定水平)。 被动免疫 年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后。 在接触病人后5日内注射人血丙种球蛋白3m1可防止发病。在接触病人6日后注射，可减轻症状。免疫有效期38周。,医疗机构、社区卫生服务机构在发现麻疹或疑似麻疹病例时，负责采集急性期全血2ml，填写“麻疹疑似病例血标本送检及实验室检测结果登记表”，于24小时内在冷藏条件下将血清送至麻疹网络实验室，进行麻疹和风疹IgM抗体的同时检测。同时应在网报传染病报告卡备注栏注明“已采血”。,采血要求：,足量 避免反复冻溶 及时送检,“常规接种+个案防控+应急接种” 综合防控措施,1、做好外来学龄前流动儿童的搜索，及时建卡建证，将常规查漏工作落到实处。切实提高麻疹疫苗常规初种、复种的及时接种率，杜绝免疫段儿童因漏种、迟种发生麻疹病例。 2、要做好目标人群的摸底、宣传、发动，高质量完成学龄前流动儿童强化查漏补种和外来务工人员的麻疹、流脑疫苗接种工作，加强流动人口常规免疫，避免外来务工人群发生麻疹病例。,3、加强对打工子弟学校与托幼机构的管理，做好入托入学儿童预防接种证的查验，特别注意春季入托入学外来儿童，及时做好补种工作。 4、查找辖区内每一个病例，进一步做好麻疹病例个案流行病学调查、采样、处理，杜绝病例失访与未采血现象。积极做好二份血的采集，提高实验室确诊病例比例，落实隔离传染源、指导病家消毒等控制措施。 5、为避免疫情扩散积极响应做好应急接种，与村居密切配合做好病家周围易感人群（不仅仅是密切接触者）的应急接种，可以视疫情严重程度与周边接种率评估扩大接种范围。,主动监测,各监测点由区县疾控中心设专人负责，每月查询一次，每月5日前，到本级监测点了解报告情况，填写主动监测登记表，并将漏报的数据及时补充，并在下月11日前，通过“中国免疫规划监测信息管理系统”向市疾控中心传输。 主动监测单位的信息要上报所属卫生局，并在区县疾控中心备案，有关监测情况存档备查。市疾控中心备存本级资料。,?,免疫监测,按照我市相关监测方案执行： 免疫接种率监测：北京市免疫接种监测方案 初免成功率监测、人群免疫水平监测、麻疹疫苗滴度监测：按北京市免疫预防血清学与疫苗滴度监测规范,什么是“消除”？,传染病控制谱：控制消除消灭 控制：降低疾病的发病率（现患率）减少死亡 消除：在某个地区范围内，将某种传染病发病幅度控制在一定范围内，或不再发生。 消灭：某传染病的传播自消灭之日起永远终止 全球各种形式传染源不再存在 永不再发生该