课件：急性心力衰竭的治疗原则和措施演示课件.ppt

急性心力衰竭的治疗原则和措施,太和医院心内科 董雄剑,急性心力衰竭（AHF）的定义,急性心力衰竭(acute heart failure)是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。 根据2013年ACC/AHA HF的指南，可分为以下三类： 急性心源性肺水肿 心源性休克 急性失代偿心力衰竭,AHF的临床特点,临床急症。需准确诊断和立即处理； 病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。 病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。 病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。,诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。 死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。 非药物治疗手段多，进展快, 需了解。 心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,AHF的基础病因,冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血 AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞） 重症心肌炎（心功能中重度受损） 瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔） 先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心） 心包积液（大量），心包填塞 重症高血压 急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限） 快速心律失常（老年Af者）,AHF的诱因,心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI） 血压升高 快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时） 容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少） 抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药） 感染（肺炎、发烧等） 饮酒 内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）,病理解剖,左室收缩功能衰竭： 收缩功能，LVEF55mm（大多60mm） 心室壁增厚，LVMass 左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或，LVEF50% 心室（LV）大小正常或略大，LVID45mm 经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。RCO，心 包压塞,左心瓣膜（或心室分流）性心衰： 狭窄梗阻时（AS，MS） 左室功能正常或降低 心脏（LV LA）扩大或正常 左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS) 返流（AI MR）或分流时（VSD） 心脏（LV LA）扩大 左室壁增厚 左室收缩功能正常、伪正常或降低,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%） 左心瓣膜性狭窄或关闭不全 心内分流 前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活 SNS、RAAS、细胞因子,心源性原因,CV、CO PCWP,SNS RAAS 细胞因子,强心、缩血管、钠水潴留,Pcap 血液胶渗透压（28mmHg）,肺间质、肺泡性肺水肿,PO2 or PCO2 ,HR BP or 组织灌注不足 （shock） R ,(+),(-),急性肺水肿:病理生理,(+),(+),病理生理,左室收缩功能，LVEF50%） 左心瓣膜性狭窄或关闭不全 心内分流 前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活 SNS、RAAS、细胞因子,肺水肿分期,细支气管 肺泡间质 肺泡内局部 肺泡内全部 周围间质 1期 + 2期 + + 3A期 + + + 3B期 + + + +,临床表现 （动脉供血不足+肺水肿）,端坐位、面色苍白、大汗淋漓 呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R 30次/分） 咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰 生命体征：R 、HR ，BP 两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主） 心音低、心杂音（）、脉细弱 皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安 血气分析：PO2 PCO2（过度通气）or （呼衰）,辅助检查,ECG： 心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息 Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否 CXR： 心脏扩大，C/T0.50；肺瘀血、间质水肿 和肺泡性肺水肿。 漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO， PCWP18mmHg,诊断,肺水肿：临床表现+CXR 病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo 诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR 急性心源 水 18mmHg 钝 否 肺水肿 性肺水肿 哮喘 气 （）（8mmHg） 过清音 否 肺气肿 非心源 水 （）（8mmHg） 钝 可 肺水肿 性肺水肿,非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别,急性左心衰、肺水肿的急救治疗,治疗目标：纠正缺O2 维持BP和组织灌注 降低PCWP减轻肺水肿 增加SV 改善动脉供血 治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经 内分泌,基本药理作用：PCWP+SV ,强心：增强心肌收缩力SVA供血 Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农） 利尿：血容量 PCWP 肺水肿减轻 速尿、丁脲胺、利了 扩血管：扩V（NTG） PCWP 肺水肿减轻 扩A（NP） SV A供血增加 抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用 B-B ACEI ARBS BNP,各自主要作用 利尿 PCWP 减轻肺水肿 扩血管 扩V 扩A 强心SV A供血增加,问题,各自优先顺序如何？（紧急时同时用） 利尿：最基础因有钠水潴留 扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学 强心：最次要因SNS激活强心作用已很强 抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又 能改善预后,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌 去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂 去负荷：血管扩张剂 去神经分泌激活：ACEI ARBS B-B BNP（有去负荷作用+改善预后） 强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,急性肺水肿的急救措施,持续心电监测 持续血压监测 面罩加压吸纯O2 PO2100mmHg，SO298% 速尿20-40mg iv推注30-1h后尿500ml-1000ml NTG0.6mg SL3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血时用） NP 5-50ug/min ivgtt,西地兰0.2-0.4mg iv推注（10-15）（适用快速Af时减HR） Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌收缩力很差者） Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血压偏低者） NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（适合DOP仍不能维持血压者） 喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（适合于喘鸣者） 抗菌素（预防肺感染用） 血气分析，必要时纠代酸（NaHco3）,急救的疗效判断,1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转 面色变红润，出汗少，能渐渐躺平 R：（30-25-20次/分） BP：缓缓（110/70mmHg 左右） HR：缓缓（120-110-100-90-80次/分） 两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失 血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒 CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后）,急救时注意问题,给O2要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治 密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药） 必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施 及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO250mmHg（吸纯O2时）应机械通气 及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。,重症者，应在Swan Ganz导管指导下治疗 急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复 梗阻性瓣膜病（AS MS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量 心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病,2019/9/1,29,可编辑,急性左心衰竭控制后治疗方案,继续心电、血压监测、吸O2 继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留） 2000ml/日（否则入量过多，控 制不好心衰）,继续去负荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt； ACEI替NP BP控制在100-110/70-60mmHg 开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后，加用ACEI和少剂量B-B 强心：地高辛0.125mg Qd 即可 继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常为止 抗菌素（预防） 查找此次发作诱因和基础心脏病,难治性心衰,表现：经上述处理，患者的心衰仍不能控制者 1）呼吸困难不缓解，肺罗音不消失 2）利尿困难，对攀利尿剂反应差 3）血压偏低，90/60mmHg，甚至Shock 4）心率快，100-90次/分，不能降至70次/ 分左右 5）血气：PO2低（ 60mmHg）， CO2潴留（PCO2 50mmHg） 6）CXR、肺水肿不好转，大白肺,原因：1）病情危重 2）低Na，低Cl，肾血流量少或肾衰， 使利尿效果差 3）血压过高或过低 4）组织灌注差（心脑肾） 5）基础病（如心肌缺血反复发作）未控制 6）感染持续存在 7）肺水肿持续存在 关健：各治疗措施“不到位”,难治性心衰处理 关键治疗要“到位”,纠正低O2血症（面罩加压给纯O2）PO2100mmHg 维持动脉血压100/60mmHg，（DoP，血管扩张剂） “去容量”要到位（若CXR大白肺）： 严格控制入量（1000ml/日） 速尿20mg/hr ivgtt 低Na低Cl时：补充Nacl（3.0tid 9%Nacl 50-100ivgtt 慢给）基础上，再利尿 每日负平衡5天 以CXR肺水肿消失为准,“去负荷”到位：NP ACEI ARBs，使血压控制在110/70mmHg左右 以Swan Ganz导管指导治疗：PCWP12mmHg 以CXR的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。 去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外科病的手术（AI MR VSD等）,难治性心衰中的特殊表现 和非药物治疗,呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸 无尿：血液超滤 心源性Shock（冠心病）： IABP+PCI or CABG 严重AI、MR、VSD：外科手术换瓣、修补 严重泵衰竭体外膜肺或氧给器 （Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO）or左心辅助装置+心脏移植 （稳定后）,指征：呼吸困难进行性加重 PaO260mmHg（大量吸纯氧时） PCO250mmHg CRX：严重肺水肿（大白肺） 目的：肺泡通气和交换 PaO2 PaCO2 （纠正呼衰） 使用PEEP（Positive End-Expiratory Pressure）能使PaO2 吸痰方便，避免痰堵,严重呼衰： 气管插管+呼吸机辅助呼吸,风险：BP 因为胸腔压+肺容量V回流 SV CO 肺血管阻力 左室充盈 气胸 感染 拨管：肺水肿消退、吸收 呼衰已纠正血气恢复正常 血流动力学稳定 试停呼吸机血气能维持正常,缺血性循环衰竭（shock）：IABP,原理：插球囊降主A内： 左室收缩期球囊抽瘪增加射血 左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流 作用：左室后负荷 CO 50% LVEDP 40% 冠脉血流，达100%,疗效：心脏负荷 心肌耗O2量 心脏收缩功能 CO BP 左室充盈压 肺水肿 冠脉供血改善心肌缺血 因此，能维持血流动力学稳定,指征：MI shock（Bp90/60mmHg） 缺血性心衰、肺水肿shock （ Bp90/60mmHg） 严重心肌缺血（心绞痛发作） shock ( Bp90/60mmHg） 严重心肌缺血、心衰、血流动力学不 稳定者：CAA、PCI或CABG前的保驾,禁忌症：AI A夹层 A瘤 外周血管病变 血栓性疾病 拨管： 心肌缺血已控制（药物、PCI or CABG） 心衰、 shock已纠正 血流动力学已稳定,并发症：感染：穿刺局部 血行 血管：肢体缺血 血栓、梗塞 夹层 假性动脉瘤,无尿或肾衰：血滤（Hemofiltration）和透析（Dialysis）,原理：通过压力（内生血压or 外泵）和滤膜， 从血液中滤出多余水、电解质和小分子物质 心衰患者合并无尿或肾衰，应给予血滤 作用：去水 去电解质（K+ Na + ） 疗效：治疗肺水肿 治疗肾衰,模式：A滤膜V V泵V 超滤透析 持续间歇,Diapact CRRT,连续透析治疗 Continuous Dialysis Therapies,SCUF CVVHD,CVVH CVVHFD,晚期心衰、