copd护理查房床.ppt

临床资料简要病史,,Company Logo,现病史：患者20余年前无明显诱因下出现咳嗽，阵发性出现，伴少许咳痰情况，色白，伴有胸闷、气闭，活动后加重，休息后可好转，无畏寒发热，每遇气候变化时发作，予“解痉、平喘”等对症治疗后病情可好转，20余年来上述症状反复发作，劳动耐力逐渐下降，平地行走后即感胸闷气闭，多次当地医院治疗，现长期“信必可、噻托溴铵吸入剂”吸入治疗。多次在我科住院诊治，末次住院时间2015-09-24至2015-10-07，诊断“1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期 肺大泡 2型呼吸衰竭 2、胆囊结石 3、左侧甲状腺囊性结节 4、肝囊肿 5、左肾结石 6、前列腺增生 7、窦性心动过速”：予“抗炎、解痉、维持水电解质酸碱平衡、改善肺功能”等对症治疗后好转出院；5天前患者受凉后再次出现胸闷气闭，稍作活动即加重，咳嗽，咳多量黄色粘痰，阵发性出现，感乏力，夜间需高枕卧位，胃纳差，无畏寒发热，无腹痛腹泻，无咯血，无午后发热，无尿频尿急尿痛，遂来我院就诊，查胸部CT：支气管病变（部分支气管牵引性扩张）、肺气肿、肺大泡形成，两肺慢性炎症及陈旧灶：两侧胸膜局部增厚粘连。主动脉及冠脉壁钙化。附见：肝脏见小囊状低密度灶。血常规：中性细胞比率76.6（%）HS-CRP0.8mh/L。血气分析：氧分压96（mmHg）;二氧化碳分压90（mmHg）：PH值7.26()：钠135（mmol/L）：总CO2 43.2（mmol/L）：葡糖糖7.4（mmol/L）：剩余碱8.7（mmol/L）：为进一步治疗，急诊拟“慢性阻塞性肺疾病急性发作”收住入院。,临床资料简要病史,主诉：反复咳嗽气闭20余年，加重5天 既往史：一般健康状况差，有“慢性阻塞性肺病病史”20余年，平素当地医院就诊，长期予以“信必可，噻托溴铵吸入剂”吸入治疗，既往我院诊断有“肺大泡 2型呼吸衰竭 胆囊结石 左侧甲状腺囊性结节 肝囊肿 左肾结石”，予对症治疗后好转出院。患者有“磺胺类”药物过敏史，表现为“皮疹，发痒”。,,临床资料入院查体,T:36.7，P：108次/分，R:19次/分， SPO2：100%， BP:170/120mmHg， 神志清，精神软，呼吸平稳，口唇轻微紫绀，颜面无浮肿，呼吸运动双侧对侧，两肺呼吸音粗，可闻及少许干湿性啰音，心率108次/分，律齐，未闻及杂音和早搏。腹软，上腹剑突下压痛，无反跳痛，移动性浊音（-）肠鸣音无亢进无减弱。神经系统阴性。,,Company Logo,临床资料入院诊断,初步诊断“1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期 肺大泡 2型呼吸衰竭 2、胆囊结石 3、左侧甲状腺囊性结节 4、肝囊肿 5、左肾结石,临床资料辅助检查,生化全套+CRP(2013-03-22)结果： 直接胆红素 7.3umol/L；间接胆红素 20.7umol/L；谷丙转氨酶 13U/L；谷草转氨酶 27U/L；总蛋白 64.0g/L；白蛋白 38.9g/L；球蛋白 25.1g/L；白球比 1.55；钾 5.54mmol/L；钠 110mmol/L；氯 81.2mmol/L，甘油三酯 0.87mmol/L，C反应蛋白 6.3mg/L；总胆红素 28.0umol/L； 血常规+血型(2013-03-22)结果： 中性细胞数 3.33109/L；红细胞 4.661012/L；血红蛋白 148g/L；血小板 105109/L；白细胞 4.5109/L；,,Company Logo,临床资料辅助检查,电解质全套(2013-03-23)结果： 钠 118mmol/L；氯 91.0mmol/L；钙 2.02mmol/L钾 4.90mmol/L； 电解质全套(2013-03-24)结果： 钠 123mmol/L；氯 95.0mmol/L；钙 2.15mmol/L； 钾 5.02mmol/L； 电解质全套(2013-03-25)结果： 钠 130mmol/L；氯 99.0mmol/L；钙 2.08mmol/L；钾 5.34mmol/L；,,Company Logo,临床资料辅助检查,辅助检查：（2015-11-7我院 急诊）胸部CT：支气管病变（部分支气管牵引性扩张）、肺气肿、肺大泡形成，两肺慢性炎症及陈旧灶：两侧胸膜局部增厚粘连。主动脉及冠脉壁钙化。附见：肝脏见小囊状低密度灶。血常规：中性细胞比率76.6（%）HS-CRP0.8mh/L。血气分析：氧分压96（mmHg）;二氧化碳分压90（mmHg）：PH值7.26()：钠135（mmol/L）：总CO2 43.2（mmol/L）：葡糖糖7.4（mmol/L）：剩余碱8.7（mmol/L）,,Company Logo,治 疗,予以吸氧，监测血糖，血氧饱和度，完善相关检查。 予抗炎，抑酸护胃，化痰，维持水电解质平衡等对症处理。 嘱其住院期间家属注意陪护，多饮水，促进痰液排出。,,Company Logo,,Company Logo,护理问题和措施,护理问题气体交换受损,护理措施： 1、休息和活动：病人采取半坐卧位，或采取身体前倾位，使辅助呼吸肌参与呼吸。注意保暖，避免直接吸入冷空气。 2、病情观察：观察咳嗽，咳痰，呼吸困难度程度，监测水电解质酸碱平衡。 3、氧疗护理：遵医嘱给予持续低流量吸氧，氧流量1-2L /分。 4、用药护理：遵医嘱给予抗生素，支气管舒张药、祛痰药，注意观察疗效和不良反应 5、呼吸功能锻炼：缩唇呼吸，腹式呼吸等. 6、心理护理。,,Company Logo,护理问题清理呼吸道无效,护理措施： 1、病情观察：观察咳嗽咳痰情况，包括痰液的颜色、量及性状，咳痰是否顺畅。 2、用药护理：注意观察药物的不良反应。 3、保持呼吸道通畅：指导患者多饮水，以达到稀释痰液的作用； 遵医嘱给予喘可治氧气雾化吸入； 指导患者有效咳嗽的方法； 协助 翻身拍背。,,Company Logo,护理问题活动无耐力,护理措施： 1、氧疗护理：遵医嘱给予持续低流量吸氧，氧流量1-2L /分。 2、增进食欲 ：咳痰后及进餐前后漱口，保持口腔清洁；进餐前适当休息，减轻疲乏，避免不良刺激；提供舒适的进餐环境；提供色、香、味、形俱全的饮食；餐后避免平卧，有利于消化。 3、强调营养支持护理： 提供高热量、高蛋白、丰富维生素易消化食物，少食多餐，避免辛辣刺激。遵嘱予静脉补充。,,Company Logo,合作性问题电解质紊乱,护理措施： 1、饮食宣教：指导进食少量淡盐水，少量多餐含盐量高的食物； 2、用药护理：遵嘱予补钠补氯治疗，观察药物的不良反应； 3、定期复测：遵嘱予动态监测患者血电解质结果。,,Company Logo,答疑,,Company Logo,护理中存在的问题？,,Company Logo,我的解答是.,相关知识介绍,,Company Logo,概述,COPD 具有共同的不可逆性气道阻塞的病理改变和阻塞性 通气功能障碍的一组疾病 包括慢支、肺气肿、合并肺气肿的部分哮喘等疾病 死因顺位：全球第4 经济负担：全球第5 发病情况：随年龄增长 男女 北南 冬季夏季,,Company Logo,病因与发病机制,,Company Logo,内 因,外 因,吸烟 感染 职业因素 理化因素 空气污染,呼吸道及局部防御功能降低 自主神经功能紊乱,病理生理,支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落 各级支气管壁有炎症细胞 浸润 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退，表面可见 多个大小不一的大泡,临床表现,慢性支气管炎,肺气肿,COPD,肺心病,视、触、扣、听,咳、痰、喘、炎,逐渐加重的气短,标志性 症状,临床表现,COPD的严重程度分级 根据第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比 (FEV1/FVC)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)和症状对COPD的 严重程度做出分级 0级:高危 有罹患COPD的危险因素 肺功能正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状 I级:轻度 FEV1/FVC70% FEV1%80%预计值 级:中度 FEV1/FVC70% 50% FEV1%80%预计值 级:重度 FEV1/FVC70% 30% FEV1%50%预计值 级:极重度 FEV1/FVC70% FEV1%30%预计值或 FEV1%50%预计值，伴慢性呼吸衰竭,实验室及其他检查,1. 肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标 2. 影像学检查 X线 动脉血气 低氧、高碳酸、酸碱失衡,实验室及其他检查,X线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。,诊断要点,不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件,治疗要点,避免诱因 支气管舒张剂 祛痰、镇咳、平喘 控制感染：有效抗生素 家庭氧疗 康复训练,LTOT的指征: PaO255mmHg或SaO2 88%，有或没有高碳酸血症 PaO2 55-60mmHg或SaO2 88% ，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症,康复锻炼,1）腹式呼吸：腹式呼吸锻炼意义：深而慢的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，潮气量增大，死腔通气比例降低，气体发布均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通过腹肌主动的舒张与收缩可加强膈肌运动，提高通气量，减少氧耗量，从而减轻呼吸困难，提高活动耐力。病人取立位或坐位，一手放于腹部，一手放于胸部。吸气时尽力挺腹，胸部不动，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出。每分钟呼吸7-8次，每次10-20分，每日锻炼2次。,2）缩唇呼吸 缩唇呼吸的意义：可延缓呼气气流压力的下降，提高气道内压，避免胸内压增加对气道的动态压迫，使等压点移向中央气道，防止小气道的过早闭合，使肺内残气更易于排出，有助于下一次吸气吸入更多的新鲜空气，增加肺泡换气，改善缺氧。呼气时缩唇大小程度，由患者自行调整。缩唇口形太小，呼气阻力过大，呼气费力，呼气时间延长，呼出气量反而减少；缩唇口形太大，则不能达到防止小气道过早陷闭的目的。缩唇口形大小和呼气流量，以能使距离口唇1520cm处蜡烛火焰随气流倾斜，不致熄灭为适度。严格地说，缩唇呼气是腹式呼吸的一个组成部分，要求缩唇呼气与腹式呼吸结合起来锻炼 。,3） 体力训练 指导以呼吸体操及医疗体育为主的有氧运动等方法，可增强患者的体力康复，改善心肺功能。呼吸体操包括腹式呼吸与扩胸、弯腰、下蹲和四肢活动在内的各种体操活动，有氧体力训练有步行、爬斜坡、上下楼梯及慢跑等。开始运动510min，每天45次，适应后延长至2030min，每天34次。其运动量由慢至快，由小至大逐渐增加，以身体耐受情况为度。一般12周后可使心肺功能显著改善。,GOLD-0级引关注,GOLD-0级是指患者有慢性咳嗽和咳痰的症状，但无气流受限，存在发生COPD危险性。这一分级已在2007年GOLD更新时被废除，理由是尚未发现这一组患者进展为COPD的证据。但是新近研究证实，识别GOLD-0级的患者是重要的，因为这组患者中无论是吸烟者或非吸烟者，如果持续存在呼吸系统症状，其肺功能FEV1下降增快，有发展成为COPD的可能性。现在有学者提议GOLD应该将0级重新纳入分级，以有利于早诊断和早治疗。,,Company Logo,此外，研究发现中度COPD患者气流受限的可逆程度显著大于重度和极重度患者，提示中度COPD患者对支气管舒张剂的急性反应好于重度COPD患者，支气管舒张剂改善FEV1的即刻作用可能主要与改善平滑肌痉挛有关。因此，COPD（GOLD 级）患者早期治疗尤为重要。长期治疗有可能延缓中度COPD患者的疾病进展。 COPD患者的肺脏破坏越严重，治疗的可逆性就越差，因此，现在国内外临床上开始重视对COPD的早期干预和治疗。 药物可以减少COPD急性加重