微生态的动态规律.ppt

第三章 微生态的动态规律,第一节 演替 第二节 宿主转换 第三节 定位转移,第一节 演 替（succession）,1.演替的定义 2.演替的过程 （1）初级演替 （2）次级演替 （3）生理性演替 （4）病理性演替 3.演替峰顶,宏观生态学中演替概念,演替是群落在一定的历史发展及物理环境条件改变时，所产生的一种群落类型向另一种群落类型转变的顺序过程。 演替是生态学中的重要现象之一。演替的研究有利于对生态学运动规律的认识与了解。,微生态演替的定义,指正常微生物群，在自然和人工因素影响下，在其宿主机体解剖部位的生态空间中的发生、发展和消亡的过程。 自然演替，不经人工干预，生态群落由一个组合转向另一个组合，表现出自然界动态平衡的能力。 在人工影响下，也会出现演替过程，例如外科手术、抗生素应用及放射治疗等，多伴有一定的演替过程。,初级演替,新生儿（动物）降生时，肠道是无菌的。出生后l一2小时即开始有菌出现。开始数量很少，逐渐增多，进而达到第一次高峰阶段。这一演替过程称为初级演替。大便的检查能证明这一点。 在自然界也有这个过程。,初级演替过程,在初级演替过程中，先出现的细菌由于无竞争对手，因而生长迅速。 2天后，由于先定居的多为需氧菌与兼性厌氧菌，在生长过程中消耗了氧气，创造了厌氧环境，厌氧菌即开始生长，成为先定植菌的竞争对手。 4天后，先定植的细菌降为第二位，后定植厌氧菌占据了优势。,次级演替,一个生态系或群落因自然的或社会的因素影响，其生命部分被全部或部分排除，因而出现的生态系或群落的重建过程，称为次级演替。,次级演替分类,自然次级演替 社会次级演替,自然次级演替,宿主在恶劣自然环境条件下（如太空飞行、极地工作、移民、患病等）所引起正常微生物群的生态失调的恢复过程属于自然次级演替。 自然次级演替是可逆的。 如寒冷季节发生的上呼吸道感染，就存在着这种演替过程。但是，自然次级演替过程如导致慢性过程，正常微生物群由生理组合变为病理组合，就会造成宿主患慢性病。,社会次级演替,一切不利于植物、动物和人类的社会干预都可引起正常微生物群的演替，这种演替就是社会次级演替或人工次级演替。 医学上抗生素、激素、同位素、机械作用及外科手术等的应用 农业上农药、杀虫剂、化肥及除草剂的应用,生理性演替,人、动物及植物的一切生理变化都会引起其正常微生物群的变化，这种变化就是生理性演替。 人或动物的生理性演替包括年龄、营养、生殖等生理变化引起的演替。 生理性演替是研究病理性演替的基础。,健康人肠道菌群生理性演替（光冈知足，1980）,每克大便活均菌数（对数值）,病理性演替,人、动物及植物的一切病理过程都会引起其正常微生物群的变化，这种变化就叫作病理性演替。 如高热、炎症、化脓等病理过程引起的菌群变化。,3演替峰顶,演替峰顶是在一个单一的生境内微生物群落经初级演替、次级演替、生理性演替或病理性演替形成的在一定时间内持续的稳定状态。 峰顶是微生物群在一定时空中的持续和稳定的定性与定量结构，以及因而表现出来的功能结构的总和。,演替峰顶分类,生理性峰顶：在宿主机体正常时，正常微生物群就表现为生理性峰顶。 病理性峰顶：在宿主机体异常时，正常微生物群就表现为病理性峰顶。 正常人的结肠菌群多表现为生理性峰顶，如果患了慢性结肠炎，其肠菌群就形成病理性峰顶。,峰顶的时间延长，就是自稳状态。自稳状态是群落在一定空间内保持稳定性与完整性的能力。 演替阶段到最后趋于稳定，与环境达到平衡时，就形成峰顶，即群落形成过程已达到高潮，故称峰顶群落。,峰顶群落的特点,种群多：与群落初建阶段或峰顶前期相比，种群数多，即多样性程度高。 质量增加：峰顶前期质量低，而峰顶期质量高。 负反馈占主导地位：峰顶前期正反馈占主导地位，因而不稳定，而峰顶期稳定。,峰顶群落的特点,生理功能最佳：对宿主的营养、免疫及生物拮抗等作用都处于最佳状态。 高度结构化和复杂程序：在峰顶时，群落处于高度复杂而有序的结构化状态。此时有较多的自由能即潜能贮存，并处于低熵状态。 因此，在峰顶时正常微生物以最佳方式使用能源。微群落的能量消耗大小，直接与宿主的营养效益有关。,熵(entropy),熵就是热力学第二定律。在一个封闭系统中，一切过程都伴随着能量的改变。在能量的传递和转化过程中，除了一部分可以继续传递和作功的能量(自由能)外，总有一部分不能作功而耗散的能量，这部分能量的熵和无序性增加。 在微生态学中，在微群落初建时熵增加，峰顶时熵降低。,峰顶是演进而不是衰退：演进是发展、前进，衰退则是退化和沉沦。这两种状态是可逆的。峰顶前期与峰项后期都是衰退状态，但前期是上升过程的“衰退”。后期是下降过程的衰退。,第二节 宿 主 转 换,宿主转换概念 1转换方向 2转换方式 3转换结局 4转换意义,宿主转换(host transversion)，或易主,是正常微生物群从一个宿主转移到另一个宿主体内的现象。 宿主有种属特异性，不同种属宿主都有各自独特的正常微生物群。但是，实际上在系统发育和个体发育过程中，都存在着正常微生物的宿主转换现象。这种现象，在微生态学中具有重要理论与实际意义。,1转换方向,微生物从两个方向进行宿主转换： 外环境转换宿 主 主要的，经常发生的 宿 主转换外环境 次要的，偶然发生的,如人类的正常微生物群中，除了自身的正常微生物群外，还包含着一部分由动物或植物正常微生物群转来的，并且与人类宿主保持生态平衡状态的成员，反之也有可能，只是偶然发生而已。 如在人类肠道经常可以分离出禽正常菌群成员弯曲菌、啮齿动物正常菌耶尔森菌。,2转换方式,正常微生物群转换宿主与其宿主同其它宿主关系的密切程度有关，宿主之间的关系愈密切，转换的机会越大，而且由于宿主的近缘性，其功能发挥的可能性愈大。 如反刍动物之间，与反刍动物和非反刍动物之间相比较，前者更易发生转换。,2转换方式,（1）虫媒方式 （2）经口方式 （3）其它方式：直接接触、间接接触、呼吸、排泄等。,虫媒方式,节肢动物有许多共生体、含菌细胞和含菌体。这些都是正常微生物群在昆虫宿主体内的生物群落或解剖结构。这些微生物对其宿主的生长、繁殖、发育和繁衍后代都是必需的。 这些昆虫叮咬其它动物，就会把其正常微生物群传递给它们，从而出现宿主转换现象。,在自然疫源地的节肢动物体内存在着细菌、螺旋体、立克次体与病毒等。 如森林蜱、森林矩头蜱不仅长期带有森林脑炎病毒，而且可经卵传给后代。 蚊子能长期保留乙型脑炎病毒。,这些微生物或者节肢动物是宿主，或者另有宿主。但从发生学上来说，昆虫是最古老的生物，它对微生物的依赖远远超过脊椎动物，并形成了解剖结构，所以节肢动物的微生物流向脊推动物是主流。或者说，正常微生物群经常从昆虫宿主流向脊椎动物宿主。,经口方式,草食动物吃植物，肉食动物吃草食动物，人吃动、植物，通过口，使正常微生物群在植物、草食动物、肉食动物与人之间发生宿主转换。,3转换结局,见表3-1,宿主转换现象的存在，使我们更加认清了正常微生物群和致病菌的本质。,4转换意义,正常微生物群的本质,正常微生物群是指特定的属，甚至是种，在特定的解剖部位(定位)，长期进化过程中形成的对微生物与宿主互利的统一体。离开了这个条件，它就不是正常的，可能是无关的，甚至是致病的。 正常微生物群是一个具体的、相对的概念。 如对植物是正常微生物群，对动物则可能是致病微生物群；对节肢动物是正常微生物群，对脊椎动物可能就是致病菌群；对动物是正常微生物群，对人就可能是致病微生物。,致病性微生物群的本质,微生物有种间的差异，如毒性强弱，荚膜的有无，侵袭力强弱。 以微生态学的观点看，世界上没有真正的对任何宿主都致病的微生物。 致病是微生物与其宿主相互作用、相互制约的对立统一体失调的表现。作为致病微生物，对微生物与宿主之间的生态学统一体来说，病原体也只能是相对的。,所以，可以提出这样的假说：地球上没有真正的致病性微生物，现有的致病性微生物都是正常微生物群在宿主转换过程中的一种微生态失调现象。,当代确定病原体的一个重要标志是否有敏感动物宿主。 如果找不到敏感动物宿主，就很难确定是否是病原体，这是不科学的，因为本来宿主转换就会致病，即使现在已确定为正常微生物成员也会找到敏感动物宿主。,某些烈性传染病病原体，如天花、鼠疫、霍乱等，千真万确是致病性微生物，但是它们来源于什么？是否存在什么特异性动物宿主以其为正常微生物群？ 近几年美、英、法、加拿大、日、澳等国流行成人轮状病毒腹泻。我国1957、1982也有流行。该病毒在人群中有普遍隐性感染，健康带毒率50%以上，家鼠与猪的抗体水平比人更高。但只偶尔发病。该病毒是致病性微生物，还是某一特异性宿主的正常微生物群成员?,第三节 定 位 转 移,1定位转移的定义 2定位转移的机制 3定位转移的诱因 4定位转移的分类,定位转移 (translocation) 或称易位,定位是指微生物在宿主体内定居或定植的位置，包括有微生物生长繁殖的位置，以及无微生物生长繁殖的位置。 定位转移是微生物由原籍生境转移到外籍生境或本来无微生物生存的位置上的一种现象。,定位转移的机制,(1)定植或定居 适宜的生态空间 粘附性 粘附的结构 (2)繁殖性 (3)拮抗性 (4)易位的双相性,适宜的生态空间,微生物定植在适宜的生态空间是进化的结果，受遗传学规律支配。如果微生物要定植就必须适应环境。 在原籍生态空间容易定植，在外籍生态空间不易定植。 如粘膜、皮肤、牙齿和毛发，都有特异微生物定植，很难交叉定植。定植的成功与否，取决于该微生物对生态空间的适应程度。,粘附性,人、动物与植物表面及体内均有微生物粘附，形成一个生物膜。微生物与粘附部位的关系是特异的，由微生物与宿主共同的遗传学机制决定。 如表皮葡萄球菌在皮肤，大肠杆菌在结肠粘膜，甲型链球菌在口咽部，唾液链球菌在唾液和舌面部。这些都是特异的。 细菌、真菌、放线菌、螺旋体、立克次体、支原体、衣原体、原虫及病毒都具有粘附性。,粘附的结构,粘附结构是特异性的。 细菌有菌毛、糖须、丝状物、定居因子及K抗原等 放线菌有类菌毛 真菌有类绒毛等 病毒有刺突 粘附的特异性说明定位转移非轻而易举。,繁殖性,定植下来的微生物必须繁殖，增加数量。而且在初期还必须有一段时间形成优势种群，这样才能与其它微生物建立起平衡状态。 繁殖要有适宜的物理、化学及微生态空间，及适宜的宿主反应。 在有微生物的生境里，要抵抗其它微生物的竞争和耐受宿主的免疫屏障；在无微生物的生境要适应细胞与体液免疫等障碍。,拮抗性,易位的微生物要有排除其它微生物的能力。 因为微生态空间、能量是有限的，微生物间的相互拮抗作用和相互制约是客观存在的。外来的微生物如不能在原有的微生物群落中具有一定的拮抗性就无法存在下去。,拮抗作用来源,主要来源于原有微生物群落，如果该群落遭到抗生素的破坏，就有利于外来微生物的易位。 定植抗力 厌氧菌，特别是双歧杆菌与乳杆菌，能产生各类有机酸，如乳酸、醋酸等，可抑制许多致病菌与条件致病菌。,易位的双相性,20世纪80年代，美、日学者相继发现厌氧菌感染是双时相的。 如腹腔感染、腹膜炎、腹腔脓肿、肝脓肿、肾脓肿等，首先分离出兼性厌氧菌，随后分离出的才是厌氧菌。 说明易位与初级演替一样：首先需氧或兼性厌氧菌生长，消耗局部的过多的氧气，待PH与Eh下降到一定程度时，厌氧菌再定植，并与先定植的微生物一起构成统一的感染群落。因此，易位是双相的。,3定位转移的诱因,(I)宿主方面 免疫力低下 物理因素 化学因素 (2)微生物方面 抗生素的作用 遗传性的改变,免疫力低下,宿主免疫功能下降是易位的重要原因。 造成免疫功能下降因素很多，如应用激素、同位素、免疫抑制剂及衰老、慢性病等。,物理因素,包括解剖结构的畸形与变态、外科手术、外伤等。 这些因素改变了生态空间的结构，引起包括易位在内的生态失调。,化学因素,如胆汁、胃酸、肠道与胰液分泌的异常，常成为易位的诱因。 如胆汁分泌异常(数量与质量)可引起消化道菌群上行到上消化道定植，引起小肠上部细菌过生长综合征等。,抗生素的作用,抗生素消灭了敏感的正常菌群成员，并由耐药性成员取代其地位，扰乱了生态平衡，从而引起易位。 如肠杆菌科各成员，其原籍生境为肠道，但当呼吸道的正常微生物群成员受到抗生素控制后，便可转移到呼吸道，并引起感染。,抗生素的作用,抗生素促进了某些本来是少数的过路菌或外籍菌的生长繁殖，并成为优势菌。优势菌就很易向外转移。 如全身性白色念珠菌、绿脓杆菌或肺炎杆菌的感染，多数与这些菌具有高度耐药性有关。,抗生素的作用,从乡村来的患者多半带有对各种抗生素敏感的正常菌群成员，但在入院后37天，就会转变成耐药菌株，并在抗生素压力(应用)下，诱发血行、深部组织及内脏的感染。这就是通常所谓的医院感染或医院获得性感染。 其实，这些感染都是正常微生物群易位的结果。,遗传性的改变,在抗生素、外环境、食物等因素影响下，由于质粒在正常微生物群中的传递，造成严重的遗传性改变。 如耐药性R因子、产毒因子、粘附因子等都可发生改变。耐性因子可引起爆发流行，产毒因子可使白喉杆菌、大肠杆菌产生外毒素等。,微生物遗传性改变后，也改变了其易位的性能，使本来不能易位的种群变为能易位的种群。 如沙雷菌、枸橼酸菌、变形杆菌等常引起尿路易位(感染)。,4定位转移的分类,（1）老区转移 （2）新区转移,老区转移,老区是指本来有正常微生物群定植的地方，如口