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文档简介

AECOPD治疗策略,COPD 定义,COPD 一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,慢性支气管炎,肺气肿,哮 喘,特征:气流受限不完全可逆,慢性支气管炎:慢性咳嗽咳痰,每年持续个月、连续年,并除外引起慢性咳嗽咳痰的其他原因. 肺气肿:终末细支气管远端的气腔永久性扩张,伴有肺泡壁破坏而没有明显纤维化. 哮喘:哮喘的发病机制和治疗反应与COPD不同,因此被认为是不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆,这些患者和COPD很难鉴别,但应按照哮喘治疗.,COPD 诊断,具有以下特点的患者应该考虑COPD诊断:咳嗽、咯痰、呼吸困难以及有COPD危险因素的病史。确诊需要肺功能检查,使用支气管扩张剂后FEV1/FVC0.7可以确认存在不可逆的气流受限。根据FEV1占预计值的百分比进行功能分级。,FEV1: 1秒呼气容积 FVC:用力肺活量,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等,均不属于COPD,AECOPD,慢性阻塞性肺疾病急性加重期 (acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease AECOPD) COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/咳痰症状在基线水平上有急性加重,需要调整治疗方案。 (ATSERS position paper. Eur Resir J.2004,23:932),AECOPD 诊断,1.病情比较:与既往病史,症状,体格检查,肺功能,动脉血气等指标进行比较。这些指标的急性改变较其绝对值更重要。 当患者出现运动耐力下降,发热和(或)胸部影像异常时可能是加重的征兆。 痰量增加即出现脓性痰常提示细菌感染。 神志变化, 辅助呼吸参与呼吸运动、发绀、外周水肿、血压不稳定是病情严重的表现。,AECOPD 诊断,.肺功能测定: PEF70mmHG,pH7.30,提示致命发作,需密切监护和紧急处理。 .X线有助于加重与其它具有相同症状的疾病鉴别;心电图对右心室肥大,心律失常及心肌缺血诊断有帮助。螺旋CT扫描和血管造影是诊断和并肺栓塞的主要手段;低血压和或高流量吸氧后PaO2不能上升至60mmHg以上提示肺栓塞可能。,COPD急性加重的原因,1.气管-支气管感染,占80%-85%。主要是病毒、细菌感染。 2.自发性气胸 3.镇静剂 4.利尿剂 5.不合理氧疗 6.水电解质失衡 7.部分病例加重的原因尚难以确定。 肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血管栓塞症、心律失常等可以引起与COPD加重类似症状,需加以鉴别。,AECOPD收入ICU的指征,严重呼吸困难且对初期治疗反应不佳 精神紊乱,嗜睡,昏迷 经氧疗和无创正压通气, 低氧血症 (PaO270mmHg)严重或恶化,和(或)呼吸性酸中毒(pH7.30)严重或恶化,AECOPD处理原则(1),(1) 保持呼吸道通畅 (2) 根据症状、血气、胸片等评价病情的严重程度 (3) 控制性氧疗并于30分钟后复查血气 (4) 应用支气管舒张剂:增加剂量或频度、联合应用受体兴奋剂和抗胆碱能药物、使用雾化剂、静脉加用茶碱类药物 (5) 糖皮质激素 表面激素 普米克 FEV150%预计值者除使用支气管扩张剂外,应考虑应用皮质激素,推荐使用强的松龙每日40mg,使用10天。,牢 记,AECOPD处理原则(2),(6) 细菌感染是AECOPD的重要原因,应仔细观察病程、发热、咳嗽、痰量、颜色、血象、胸片等感染迹象积极合理使用抗生素 (7) 积极实施无创性机械通气 (8)认真识别可能发生的合并症如:心力衰竭、心律失常、自发性气胸,休克,上消化道出血 (9)积极纠正水电解质失衡 (10) 抗凝治疗,牢 记,AECOPD治疗方法,(1)控制性氧疗 目的维持PaO28kPa(60mmHg)或SaO2 90%以避免组织缺氧 方式可鼻导管给氧,或Venturi面罩吸氧。Venturi面罩更能精确调节吸入氧浓度。吸入氧浓度28-30%,氧疗30min后应复查动脉血气已确认氧疗效果,避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,氧疗是AECOPD的基础治疗,(2)保持气道通畅 体位引流 患者排痰功能健全时,鼓励患者主动排痰,注意气道的湿化和痰液的稀释。 排痰功能障碍或丧失时应用人工吸引的方法来排痰。 对于大量分泌物积聚不易排除者,可考虑通过纤支镜吸引。,AECOPD治疗方法,(3)支气管舒张剂治疗 AECOPD时应用短效受体激动剂并可加用抗胆碱能药物通过雾化剂雾化吸入 喘息严重时可加大剂量,如沙丁胺醇1000ug加异丙托溴胺250-500ug吸入 (或可必特气雾剂1mg/2ml bid)以缓解症状。 严重的AECOPD者静脉滴注小剂量茶碱类药物。,AECOPD治疗方法,AECOPD抗感染治疗,大多数AECOPD有细菌感染而诱发,抗感染在治疗AECOPD患者至关重要。应结合患者以往病原菌或所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素 AECOPD 经验用药:新喹诺酮,大环内酯类加B内酰胺类 注意浓度依耐和时间依耐型抗生素用药规则 感染严重时,应不失时机尽快给予有效的,足量,广谱抗生素经验治疗如碳青霉烯类、四代头孢等,再根据细菌培养结果给予目的性治疗,以减轻病死率及降低耐药性(降阶梯治疗),铜绿假单孢菌感染的危险因素,糖皮质激素治疗(泼尼松每天10mg 近期住院、频繁应用抗菌药物、近1个月广谱抗生素治疗7天 以往有铜绿假单孢菌分离或寄植的历史 营养不良。 结构性肺病(支气管扩张),对铜绿假单孢菌有效的抗生素, 提高急性肺血栓栓塞的认识,及时诊断 患者出现低血压和高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上提示肺栓塞可能,可进一步确诊,一经确诊应进行溶栓或抗凝治疗。 COPD合并血栓栓塞,必要时给予皮下注射肝素进行预防。 对卧床、红细胞增多症或脱水者无论是否有血栓栓塞性疾病史均需考虑应用肝素或低分子肝素。,抗 凝 治 疗,AECOPD,之机械通气篇,无创正压通气,NIPPV,首 选,急性加重患者在经过最佳的药物治疗和氧疗后,有呼吸性酸中毒pH7.36和(或)严重呼吸困难持续存在,应使用NIPPV (Noninvasive positive-pressure ventilation),N I P P V,NIPPV适应证 中至重度呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸 中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血症(PaO2 45-60mmHg) 呼吸频率25次/min NIPPV禁忌证(有创通气的适应证) 呼吸抑制或停止; 心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死); 嗜睡神志不清及不合格者; 易误吸者(吞咽反射异常,严重上消化道出血;) 痰液黏稠或有大量气道分泌物; 近期曾行面部或食道手术; 头面部外伤,固有鼻咽部异常; 极度肥胖; 严重的胃肠道胀气;,NIPPV参数设置,双水平正压通气(BIPAP)一般采取适应性调节方式: 呼气相压力(EPAP) 从24 cmH2O 开始, 逐渐上调压力水平, 以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气; 吸气相压力( IPAP) 从48 cmH2O 开始, 待患者耐受后再逐渐上调, 直至达到满意的通气水平, 或患者可能耐受的最高通气支持水平。,护理注意 !,NIPPV并发症及对策,严重胃肠胀气控制吸气压在25cmH2O以内 误吸半坐卧位,避免胃肠胀气 口鼻干燥间歇喝水,加温湿化 面罩压迫鼻面部皮肤损伤选择适合患者脸型的面罩,调节固定带张力,间歇松开面罩或更换使用不同的面罩 排痰障碍补液,喝水,湿化,间歇鼓励患者主动咳嗽排痰,体位引流,胸部物理治疗 恐惧(幽闭综合征)解释 气压伤有肺大疱的患者慎重,调节适当的压力,有创正压通气,IPPV,适应证 严重呼吸窘迫,矛盾呼吸,呼吸抑制;呼吸频率40次/min,或8次/min 危及生命的低氧血症PaO250mmHg或PaO2 /FiO2200mmHg 严重的呼吸性酸中毒(pH7.20)及高碳酸血症; 呼吸抑制或停止 嗜睡,意识障碍 血流动力学不稳定(低血压,休克,心力衰竭) 气道分泌物多且引流障碍, 气道保护功能丧失 NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征,I P P V,在积极药物治疗及积极NIPPV治疗条件下患者呼吸仍进行性恶化,出现危及生命的酸硷失衡和神志改变时宜用有创性机械通气,模式选择,IPPV参数设置,AECOPD 病人常用的潮气量68ml/Kg 呼吸频率 1015次分 吸气流速 4060L/min(容量辅助或控制通气),流速波形选择递减波 PEEP的设定:在定容通气条件下从低水平开始逐渐地增加PEEPe , 同时监测平台压, 以不引起平台压明显升高的最大PEEPe 为宜 吸氧浓度(FiO2)调至维持动脉血氧饱和度(SaO2)90,有创正压通气的撤离,引起呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制: 这是撤机的先决条件 神志清楚, 可主动配合 自主呼吸能力有所恢复 通气及氧合功能良好: 氧合指数 250 , PEEP 7.35 , PaCO2 达缓解期水平; 血流动力学稳定: 无活动性心肌缺血, 未使用升压药治疗或升压药剂量较小,自主呼吸实验-OK脱机,定义对于COPD慢性呼衰急性加重时接受有创通气的患者,当呼吸衰歇得到一定程度的缓解,但尚未达到传统的撤机标准,代以NIPPV,称为有创无创序贯治疗 有创无创序贯治疗可减少有创通气时间,早期脱机,减少患者住院时间和医疗费用。 以感染控制窗的出现为切换点,去掉气管内导管,改有创通气为无创通气。,有创无创序贯通气,感染控制窗: AECOPD 患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后, 在IPPV 57 d 时支气管- 肺部感染多可得到控制, 临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退, 这一肺部感染得到控制

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