急性血栓栓塞性疾病的早期识别与救治策略.ppt

急诊血栓栓塞性疾病的 早期识别与救治策略,Virkows Triad (1847) 内皮损伤 血流改变 高凝,Fibrin 纤维蛋白,Platelets 血小板,RBCs 红细胞,White Thrombus 白色血栓,Fibrin,Platelets,RBCs,Coagulation (red) Thrombus 红色血栓,高流速 低流速,动脉血栓和静脉血栓,RBCs, red blood cells.,血栓栓塞性疾病现状,高发病率、高漏误诊率 高致残率、高病死率 我国病死数100万/年 全球1500万人/年 治疗不规范 预防重视不够,血栓分类,静脉血栓 红色血栓：发生血流极度缓慢或者停止后，由纤维蛋白和红细胞组成 下肢静脉血栓，门静脉系统血栓 淤血表现 抗凝药物治疗,血栓分类,动脉血栓 早期多为血小板血栓，随后纤维蛋白血栓 白色血栓：发生血流速度较快部位（如动脉、心室），主要由血小板组成，纤维素和红细胞含量相对较少 缺血表现 抗血小板药物治疗,血栓栓塞性疾病的分类,动脉血栓： 冠状动脉：急性心肌梗死 脑动脉：急性脑梗死 外周动脉：急性下肢缺血、坏死 静脉血栓（VTE）： 深静脉血栓形成（DVT） 肺血栓栓塞症（PTE）,静脉血栓形成过程,血流减缓，促进凝结,纤维蛋白聚合,凝血块增大,血液淤滞,静脉壁损伤,凝血因素改变,DVT（深静脉血栓形成）的形成 -Virchow三角,健康静脉壁,正常血液成份,良好血液循环,Virchows三联征,血栓栓子,血管壁损伤 血小板附着 血小板激活 血小板聚集,血小板在动脉粥样硬化血栓过程中的作用,动脉粥样血栓形成的危险因素,不可干预危险因素 年龄 性别 种族 家族遗传性,可干预危险因素 吸烟、酗酒 高血压 肥胖 高血糖 血脂异常,急诊容易失误的：血栓栓塞性疾病,急性心肌梗死； 缺血性肠病； 肺栓塞 脑干梗死； 腹型过敏性紫癜,ACS（急性冠脉综合征）的快速诊断,不要遗漏不典型的ECG,超急期的“高大T波” S-T原为倒立的T波突然直立普遍压低 V1-6 R波规律失常 新的左束支传导阻滞 右室梗死 RV3-5 后壁梗死 V1、V7-9,ACS危险分层的的临床意义,ACS,急诊处理ACS的救治策略,连续监测心律，准备好除颤,吸氧，最好是面罩,镇静 安定酌情应用,止痛 注射止痛药,标准化治疗 抗血小板药及抗凝药物、 硝酸酯类、 -受体阻 滞剂、ACE-I、Ca拮抗 剂、溶栓、PCI、CABG等,病情交待及记录,常见血栓栓塞性疾病,静脉血栓栓塞症 （VTE） 肺血栓栓塞症(PTE) 深静脉血栓形成(DVT),同一种疾病 不同表现形式,PTE的不典型症状早期识别,呼吸困难 80-90% 胸痛 59.9 % 心绞痛样胸痛 40-70% 胸膜炎性胸痛 4-12% 咳嗽 20-37% 咯血 11-30% 心悸 10-18% 晕厥 11-20% 惊恐、濒死感 55%,症状：表现多样， 缺乏特异性,有典型肺梗死三联症 (呼吸困难、胸痛及咯血) 的患者不足1/3。,PTE的体征早期识别,体征：,心动过速 30-40% 发绀 11-16% 发热 43% 颈静脉充盈 12% 湿啰音 18-51% 哮鸣音 5% 三尖瓣区杂音 7.8% P2亢进 23% 胸腔积液 24-30%,DVT的典型表现,患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 浅静脉扩张 皮肤色素沉着 行走后患肢易疲劳或肿胀加重,提高PTE临床可能性判断,血栓形成条件及危险因素,高凝状态 肿瘤 肥胖 雌激素 家族史 炎性肠病 全身感染 肾病综合症 血栓形成倾向,血栓形成倾向 活化蛋白C抵抗 凝血酶原基因突变 抗凝血酶缺乏 肝素诱导性血小板缺乏 抗磷脂综合症 同型半胱氨酸血症 狼疮抗凝剂,PTE的常规筛查方法,动脉血气分析 常表现为低氧血症, 但超过20%患者PaO2正常。低碳酸血症,肺泡动脉血氧分压差增大，但15%-20%已确诊的PTE其肺泡动脉氧分压差正常,心电图 表现为右心室负荷过重（SQT征，V1一V3导联T波倒置，右束支阻滞），但这种改变通常与严重的PTE相关联,PTE的常规筛查方法,胸部X线平片 多有异常表现，但缺乏特异性。最常见的为盘状肺不张、胸膜渗出和膈肌抬高，存在于15%-45%的患者中。 血浆D-二聚体(D-dimer) D-二聚体对PTE诊断的敏感性达92%100%,但其特异性仅为40%43%左右。 D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值,若其含量低于500g/L,可基本除外急性PTE。,PTE的影像学检查,超声心动图和周围血管超声检查,核素肺通气/灌注扫描+核素静脉造影,螺旋/电子束（CTPA）,肺动脉造影（PAA）,确诊方法,D,PTE的临床表现分型,“不能解释”的呼吸困难型（最常见）,急性肺原性心脏病型,猝死型 （多为中心肺动脉栓塞）,肺梗死型 （多为周围肺动脉栓塞）,慢性栓塞性肺动脉高压型,急性PTE危险分层,临床表现,右心功能不全标志,心肌损伤标志,休克 低血压 低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。,超声心动图示右室 扩大、运动减弱或 压力负荷过重 螺旋CT示右室扩大 BNP或NT-proBNP升高 右室导管示右室压力升高,心肌肌钙蛋白T或I 升高,休克或低血压建议作为高危的分层标志，而其它指标用于进一步的亚族危险分层,高危PTE的急诊救治, 监控的氧气治疗对缺氧的PTE患者有益, 液体负荷疗法需审慎,一般所予负荷量限于500ml之内, 若血压下降,可增大剂量或使用间羟胺、肾上腺素等;,右心功能不全,心排血量下降,但血压尚正常的患者,可予 多巴酚丁胺和多巴胺;,早期血流动力学与呼吸支持,高危PTE的急诊救治,尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后2200IU/(kgh)持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案 20000IU/kg，持续静滴2小时,链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟,随后以100000IU/h持续 静滴24小时。用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防过敏。,rtPA：50l00mg持续静滴2小时。 注：每24小时测定1次PT或APTT，当低于正常值的2倍，即开始规范的肝素治疗,溶栓方案,中低危PTE的急诊救治,抗凝治疗基本治疗,DVT的急诊治疗,一旦客观检查确定DVT诊断应立即 开始抗凝治疗,如果临床高度可疑而诊断性检查延搁， 在等待结果时就应开始治疗，诊断明确 后继续治疗。,对多数DVT患者不推荐常规应用静脉 溶栓治疗(1A),主要的治疗方法是抗凝,常见血栓栓塞性疾病,缺血性脑卒中(AIS) 与心房颤动 动脉粥样硬化性血栓 50% 腔隙性梗死 25% 心源性栓子 20%,卒中病因众多,心房颤动是缺血性脑卒中的 独立危险因素,15%-20%的卒中由房颤 引起,房颤的危害,心功能（心动过速性心肌病）,栓塞（卒中占80，外周血栓栓塞占20）,临床症状,Framingham研究 年卒中率平均5% 50-69岁为15%, 80-89岁为23.5% 非瓣膜病房颤卒中率 普通人群的27倍 瓣膜病房颤卒中率 普通人群的17倍 非瓣膜病房颤的5倍 约2/3外周栓塞在下肢血管， 其中上肢占15，肾动脉 加内脏血管占15,急性期治疗策略,评价、诊断和接诊,紧急药物治疗： 静脉溶栓,预防复发 防止并发症,可能的药物治疗: 动脉溶栓 GP IIb/IIIa 拮抗剂 降纤治疗 神经保护 其他非药物方法,0小时,0-3小时,3-8小时,8-48小时,1,3,2,血管造影发现大脑中动脉闭塞、基线CT无早期严重梗塞征象、且能在症状发作6h内开始治疗的患者，建议应用tPA进行动脉内溶栓治疗(2C),急性基底动脉血栓形成、CT/MRI检查未发现明显梗塞证据的患者，建议应用tPA进行动脉内溶栓治疗(2C),不适合溶栓治疗的急性卒中患者，不建议临床医师静脉输注或皮下注射全量抗凝药物、低分子量肝素或类肝素，推荐早期服用ASA 160-325mg/d,AIS（缺血性脑卒中）急性期治疗策略,AIS急性期治疗策略,预防复发 寻找和去除危险因素,房颤卒中预防,房颤的抗栓治疗,单个抗血小板药物 （阿司匹林）,复合抗血小板药 （阿司匹林 氯吡格雷）,单个抗血小板 药物华法林,复合抗血小板药物华法林 （PCI后）,肝素 （暂时替代性措施）,抗血小板药,环氧化酶抑制剂：阿司匹林 磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达） ADP 受体抑制剂：波立维(氯吡格雷) 5 羟色胺受体抑制剂：安步乐克 血小板 GPb / a 拮抗剂：Abciximab,抗凝(血酶)药物,a.间接凝血酶抑制剂:肝素类,包括低分子肝素 (LMWH)和普通肝素; b.直接凝血酶抑制剂:水蛭素及其衍生物 比伐卢定、阿加曲班; c.间接的因子Xa抑制剂:戊糖(磺达肝癸钠); d.维生素K拮抗剂(VKA):华法林,外周动脉栓塞,心源性栓塞,心源性栓塞的栓子可以来自左心房、左心室和心脏瓣膜(二尖瓣、主动脉瓣) 以非瓣膜病性房颤(NVAF)导致的脑动脉或者外周动脉栓塞最为常见。 房颤伴或不伴左房扩大引起左房失去收缩能力和血流减慢/淤积,诱发血栓形成, 国外有报道, 65岁以上老年人患病率可达7% 14%。房颤患者每年发生脑卒中的比例为5% 6%。,血管源性栓塞,非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)发生的病理生理基础是非闭塞的以血小板为主的附壁血栓脱落后,栓塞远端微小冠状动脉,导致心肌发生微小梗死的结果,临床表现ST段不抬高,但检测肌钙蛋白升高。,反常栓塞,反常栓塞是深静脉血栓形成(DVT)并脱落,通过异常通路到达左心或体循环动脉后导致远端动脉栓塞的疾病。 这些通路既可能是先前存在的：如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、动静脉瘘等；也可能因右心高压卵圆孔开放或未闭所致。,DVT,静脉血栓栓塞症 VTE,PTE,深静脉血栓,肺血栓栓塞,DVT主要发生在下肢，上肢也有发生 下肢DVT分近端及远端：以腘静脉为界 近端DVT可由远端DVT延展而来 近端DVT发生PE的风险约为70% 远端DVT发生PE的风险约7% 近端DVT需要更长时间抗凝预防血栓栓塞复发 远端者需较短时间口服抗凝治疗，不需要溶栓 广泛的近端DVT往往需要溶栓治疗 DVT最主要的危害是导致致死性PE,沉寂的“杀手”,肺栓塞,内科的高危险性情况,高危的内科病人,重症监护病人,严重充血性心力衰竭,急性呼吸系统疾病,急性感染性疾病,癌症,心肌梗死,因病长期 卧床,外科的高危险性情况,下肢血管手术,颅脑手术,胸部手术,妇科手术,肿瘤手术,腹部手术,关节置换,美国报道,每千人口中每年有1.6例有症状DVT 每年急性DVT25万例 (Coon 1973年) 外科手术（美国1990）,50%以上的 DVT 发生并无症状,妇科手术 30% 髋、膝关节置换术 50% 腹部外科 20%,VTE的治疗,抗凝是VTE治疗的基础 用于VTE治疗的药物主要是静脉普通肝素,维持活化部分凝血活酶时间(APTT)5070秒, 一旦诊断确立或者高度怀疑,应同时开始肝素(LMWH)和华法林治疗,当INR值达到2. 03. 0连续2天时停用肝素类药物,一般至少需要在肝素类药物治疗57天后才能达到。 华法林抗凝的时限取决于复发的危险性。 严重而可逆的危险因素一般36个月即可, 不太严重也不容易消除的危险因素需要612个月, 没有可见的危险因素(特发性)要12个月,复发性VTE需 要长期甚至终身抗凝。,VTE的治疗,溶栓 DVT溶栓的目的是溶解新鲜血栓,减少血栓负荷,减轻急性症状,减少发生血栓后综合征的风险 应仅限于广泛的髂股静脉血栓形成。 溶栓方法有静脉溶栓和导管引导的溶栓。 溶栓治疗没有必要也不可能将血栓全部溶解干净,体内的纤溶系统会将全部或者部分残余血栓逐渐清除 同时应用的抗凝治疗预防血栓再形成和再次发生VTE。VTE溶栓要求血栓发生在14天以内、不存在溶栓的禁忌证。 溶栓后应该常规抗凝。,VTE的治疗,手术 对于DVT的治疗,碎栓/吸栓和切开取栓仅限于有相应条件,血栓广泛且症状严重和即将发生静脉坏疽时，陈旧或机化血栓也可以采取手术的办法去除之。 导管吸栓或碎栓对于近端肺动脉内的血栓栓塞非常有效,血栓被吸出或者破碎后随血流到达远端肺动脉分支后肺动脉压力很快下降,可以挽救那些严重或者濒死的患者,可同时行肺动脉内溶栓。,VTE的治疗,腔静脉滤网 应该严格掌握适应证,不加选择放置滤网虽能降低非致死性PE的发生率,但增加的却是致死性PE,即反而增加死亡,另外,滤网置放还可增加静脉内的血栓负荷,加重血栓后综合征。 腔静脉滤网置放主要适用于下肢静脉近端血栓,抗凝治疗禁忌或有并发症者;经充分抗凝治