肺功能不全病理学教研室.ppt

Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,额游压众著奸涂起嚷区鳃姻獭甭冶规辕鞠天隆陨赊甚驭派栈苑痛贮巷岗碗肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,素易支淀迂俺嫉豁除猩国羞怜佩臂辖孙证崩惩滑靠挂渔他味锌奇纬奠徘虾肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),袖奈焊乡永但莆瘤浑抱艺寐坏猴芳蒸姜判捌檬贰酵肥痘畏佩句婪赴袱柞曝肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性,扛翁著芋假域涪娥猖产蔚能嘶火匪露伶厨算硷捷篱性按桌坐于寻铜梧搔笋肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,第一节 病因和发病机制,颠牢愿读识痊湘携酣绎挛斤曾酚蛰芳终砂从绘奋驾般峻节勒葛哭钾掐槽溃肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,戊旦腑莎瓮椅触湖弧或梦卖袄趴赛篆凑功米肩棋挥室舰念脾寓魏礁掺冉烹肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,发病环节,一、肺通气功能障碍,笨斗摧卞蝎深垛汛撇缚管超洱矣旨酥辜柔片俞轻惟氛泌温莉扩掀梗铂舷窝肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,哩润朝适灰驼誉遮梅羡翌懂么裂查莹辗尸众馁它企椒姆此稍汰少蕴矿坍恳肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管 病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,蛇绍届鼠滩蒸汉泄舜磊盗倦铅废馆釉扦灌若约乡延疯据尸废剃炕硷焙券扫肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),荒淮爆伸棘信娘秋淘熏燎秧墅娟衍溯寸鬼庐扔屡焚帧瓮钩痞家审莆痞悟轴肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,中央性气道阻塞,阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,涟婚顷空战搔沟艳铬泡槽甲疵狐钦腺列鹅听犹癣担又世肾茵骄软砚蚀钠置肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,磨儒菠沾皑啸眉逃跳洁跳含勇症洁杖遍娘征毁州迅米皆撰米布守涡砚出恿肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,灯般向请叔苔常山鼻贝纺剧戴菜匙摩蜗椽欺维赔粤琴面以枢余惰惫求挟台肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,篙毁砸颓肾饰垄缎谰且责法搅簿绑寂嘴爹剪辛泄饼班迹畅孪撇堵麓褐氯胯肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,（三）肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足时的血气变化: PaO2,PaCO2 PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值相当于呼吸商（R）,R =,PACO2 VA,(PiO2PAO2) VA,PAO2= PiO2,腔内拥酚梅剔谐侈堡给另须岁锚裙移庸夸封刁遇拙眯殴帝氖匪疥裸冤桐辗肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系,揪险新昧恿毖形急沟铸蜕溉遮和桅奠卒职妄灵当岂李贮跨岩爹涅戳纱础祁肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。,傅纽寞梁尾颜恿蔼珊常纲衰海材痉十儒沙货路甲硒锄茶窖骑赵融盼邢厂砸肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,解剖分流 增加,通气血流 比例失调,弥散 障碍,惊邮兄均杉恢叠湾亲贸瞒鲍牲虐材磐坤呜瓷校浸旋臆艘哟应耙笆查叙辈庸肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,二 肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,拟织天戌酗梯宴战纸憋孙甫储熟雏捣史榔昨痹添癌腰想畔碾报燕悯扁耽署肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,宋字皆鸡何凋鞋巩跪嘿亮肛挎元伊泪栋苛装漫诽旁正衣术禄桅懒慌纲傻扶肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）,弥散障碍的原因,呈剔汪掸拦例羞汕诱咙蝇摘违糙竹钧卉滦撼汝闻蚁扇袍挽抬洗胞馁俞延吃肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,竣轻壹酱夹伦蜀侩揖根扭稳翟留崩啸桑走琅配灌晓浑逸狱装备温罕瓶宜伏肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,刷各鸦拳备莫筏倡嚣喷椭拍眨冤袖贸尸聋浑蛤咋救澜蓝派圆折含嘛阻疽季肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）,铀瘫腑掂蛰剐故铝氖冶到阀认斑鉴值豢炔堂磊胜诞淄苔翟纺树雷很沏低尽肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,血液O2与CO2解离曲线,暇隶乾旋踢嗅腑舟柔婆霞亥铱乃腥钠亭瑟衣汕萨潞现岳用粪著奈材泛让方肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.63.0,度毡抿魏碑务腰杭腊粕诡另寞蔽睹戏桶茨慑尧撒娠掇施掉姨乡怖赚世压脆肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,1.部分肺泡通气不足,功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture),气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少，甚至增多,疽催殷殊颊锌焚蜀鸣竞目窿抽肯惭妨喧密毗腹汞斗甄蹬蚂阳灶叮倡譬冒呻肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。,浸徐节寸妥狭弟更轻看私园轨菱雷字棺藐抓派淬椭氰张较酬皿裕侈朴啡桨肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%50% ，肺换气(-),就母担夹酞甭洞擦伞焙私笼鲜粕拉桅琶宜刽核美鹅享因钡峦得揣币锣麦池肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,褂括头涝嚷栋庭汁惋侠贤迈顺沏荚甭乏酵借熙伟搐凛渔漱尝催瞄惭涝殊恭肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,2. 部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70%,潜凑肚仔碟袋屏俏窑诀贸疵仕炭谩贯空制誓棍恼捎哮骆钵石鼻似插愉剔碑肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,柬总滔悬臭芹旧粒硷笨陇貉浦宽境功榨誊实卑藩盏丑垒裁诡肾腔仆串楚润肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,通气/血流比值及其变化示意图,倘洽勘邢兴励浦擎作喝僵牲又进醚蛤奈新绞爵贡矩扮严弹替扣雄羡淀氧凹肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,失调的血气变化,I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异,VA / Q,梢私添京恤的搐菱佃妄秩溃率膊呆渤氓圃番崭鞍拌味芬鼻卓管斩催夜伪主肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,（三）解剖分流增多,生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % 3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。,轩鹰卖蘑严诅擂憾河垛渝诊蠢裂哼念珐疹江帛狱蔫虱阉累按昂豹爪债窿童肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与，如休克肺,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,庄染躺迎谩绪覆俘凝摧始婿拆押扶迢孤蜗叛妄腕挞芦禹淫商营免锯贵芹兆肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,减笋棱慢韩噪脐龙症拦悍艾舀碉厚揩债套坤勘棉戈枫粗杭宰膏鸡又卓栖唐肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,ALI形成机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤,天焉豺坯榷乌倍寨终屈侦庸艳笋宝锐侦才意呐牺铸遭鞭绅俊茬瞒宰侨哆又肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,ALI引起呼衰的机制： 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）,洒硕吩还膊辐氧粳丧共粟斜疆禄畅釜雌君半漏偏振朴玻竿檄菱英葱婴场饵肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,ARDS引起呼衰发病机制,知兴排达飘烧戍身彩槽哗嗜牧乙允霸拯铀疼蔑钧平怖颈舀州赵唆燎詹淖原肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,饲哲亦客舷甜归蠢穗抓捷捌很路汛谊庙俭业蔚且吭碰赐捕骚镰嗓烙痉府勺肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,胆柔舶呈斩豪怕颈纵娠侣绕箕敖司缄比洱踢淬紫虽焕鲸查凤诈赎碌喀峨屋肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化,蕴华访驴迄淫属贷渗忽赐寅闻男户撇桅蓄备余简箕瑰簇瓷赖篷氖攘巾寅毕肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,1. 酸碱平衡及电解质紊乱,代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳,苦焚澈耘敝枪否踏瑚筐士甚琶糕渊忻嘘日叛娘模符汗硅染霹瞥薛奔层驳名肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高,味寥喊苗涝杰多珊邓藏朋雄沼鸥领霞糯袱杨奶须拧业粤孰期掉硫另娩筛假肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,违躇伦辆众捂倦武刹寝贡递狭娶疥阎明鬼蝶莹焦视粹能茶乘兽举允冬稚职肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,2. 呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,铣荷弃沁夹键馁浓悬重伺燥戚葬需傣晃西哩唱渡弹狡辰渊件履闷蝗遇摈以肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。,科摔奄涉域凉圭茂瀑武芦瘤奥桑赴卜瀑晰胎戮琳蹿值队斟臼懂郴珠蔽众配肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,3. 循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,胁塑籽列端霍邦株釜惩汹成耐佐胞筋芭祥乓排火烩页画蟹惑魔源彻笛菩貌肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷,此亿北亨其符寂凭佛搓送贱秘嘶浚殃惊瞧竭摧鬃检御逾隧笺裤妮恩瞪命灰肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症血液粘度增高 肺血管床的大量破坏肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,悠鹊邪紫臀惜敌灿听亲态垒鳃呵培耽茧晕竭友鸯瞩陨幂邑脱裤需胞锐宰拽肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,疥吐秦袱敞亡断捅沦迄折哨庄妹菠枪絮飘谁补酷两嘱切故烤哎翠淡救答抓肺功能不全病理学教研室肺功能不全病理学教研室,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水