上消化道出血的诊治概要.ppt

上消化道出血的诊治,分类,消化道以屈氏韧带（the ligament of Traitz）为界，其上的消化道称上消化道，其下的消化道称为下消化道。上消化道出血是指Traitz韧带以上：(狭义范畴：食管、胃、十二指肠部位的出血）（广义范畴：包括胃空肠吻合口后空肠侧病变、肝脏、胆管和胰管的出血，胰腺疾病累及十二指肠、以及主动脉瘤、纵膈肿瘤或脓肿破入食管引起的出血。）,屈氏韧带,上消化道出血,消化道短时间内大量出血称急性大量出血(acute massive bleeding) ，在短时间内出血量达到1000mL或全身血容量的20%时称大出血。临床表现为呕血、黑便、血便等，并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍或休克，也有以体位改变引起低血压，脉搏的变化（即病人由卧位改位坐位或直立位时脉搏加快10-20次/min，收缩压下降20mmHg）作为急性大出血的诊断标准，是临床常见急症，病情严重者，可危及生命。,上消化道出血的病因,1.消化系统疾病 上胃肠道 食管: 炎症、溃疡、肿瘤、损伤 胃-十二指肠: 炎症、溃疡、肿瘤、胃粘膜病变、异常血管、钩虫，等。 门脉高压 食管-胃底静脉曲张破裂 门脉高压性胃病 肝性溃疡 邻近病变 纵隔: 肿瘤、脓肿 胰腺-胆道:结石、炎症、肿瘤 动脉瘤,上消化道出血的病因,2.全身性疾病 血管性疾病: 过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张、动脉粥样硬化，等 血液病: 血友病、血小板减少、白血病、DIC，等。 尿毒症 结缔组织病(血管炎)：SLE、结节性多动脉炎，等 急性感染：出血热、钩体病,上消化道出血的病因分类,急性上消化道根据出血的病因分为非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血两类。在所有引起急性上消化道出血的病因中，十二指肠溃疡、胃溃疡和食管静脉曲张占前三位 。,常见病因1: 消化性溃疡,是上消化道出血最常见的原因，10%25%以出血为首发表现 疼痛-出血-疼痛缓解 出血量与侵蚀血管大小有关,消化性溃疡病出血征象Forrest分级,活动性出血病灶 a：喷射状出血（动脉性）； b：活动性渗血（静脉性或微小动脉性）； 近期出血性病灶 a ：血管显露；b：附着血凝块；c:黑色基底； 级：基底洁净。无近期出血迹象。,消化性溃疡病出血征象Forrest分级,a：喷射状出血（动脉性）,消化性溃疡病出血征象Forrest分级,b:活动性渗血；,消化性溃疡病出血征象Forrest分级,Forrest分级a：血管显露；,消化性溃疡病出血征象Forrest分级,b：附着血凝块,消化性溃疡病出血征象Forrest分级,c:黑色基底,出血性消化性溃疡的Forrest分级,Forrest分级 溃疡病变 再出血概率（%） 1a 喷射样出血 55 1b 活动性渗血 55 2a 血管显露 43 2b 附有凝血块 22 2c 黑色基底 10 3 基底洁净 5,常见病因2:急性食管、胃粘膜病变,应激、理化因素 烧伤,创伤,外科手术,休克,脑出血,酒精 渗血常见，20%较大量出血,反流性食管炎洛杉矶分类,A级：黏膜破损长度5 mm，并且局限在一条粘膜皱襞内；,反流性食管炎,B级：至少有一处黏膜破损长度5 mm。并且互相不融合,反流性食管炎,C级：至少一处有两条黏膜破损互相融合，但非全周性 ；,反流性食管炎,D级：融合为全周性的黏膜破损。,常见病因3:门脉高压相关的出血,门脉高压性胃病 （由于肝硬化门脉高压引起胃黏膜的淤血，水肿、糜烂，呈马赛克或蛇皮样改变） 食管-胃底静脉曲张,食管静脉曲张,轻度：血管直径小于3mm，直行或轻度迂曲，病变限于食管下段；,中度：血管直径为36 mm，呈蛇行迂曲，范围不超过食管中段。,食管静脉曲张,重度：血管直径大于6 mm，呈串珠状、结节状隆起，阻塞部分管腔，曲张静脉可达食管上段 。,食管静脉曲张,常见病因4: 肿瘤,是常见原因，恶性肿瘤比例高 表现 急性出血 慢性失血基础上急性出血,常见病因5: 药物相关性胃肠病,NSAIDs、激素等 炎症、溃疡,NSAIDs导致溃疡的机制,花生四烯酸 Cox1 环氧合酶 Cox2 抗炎 镇痛 胃肠道损害 肾毒性,少见病因1:胃底贲门粘膜撕裂综合征,先呕吐(如:妊娠反应)，后出血 可以大量出血 需急诊胃镜检查,少见病因2: 血管异常,毛细血管扩张,少见病因3: 异物损伤,累及大血管,可引起致命性大出血,少见病因4: 寄生虫,比较少见,慢性失血,出血量的估计,粪便隐血试验阳性 每日消化道出血510ml 黑粪 50100ml 呕血 250300ml 出现全身症状 （心血管反应）400500ml 周围循环衰竭 1000ml,最有价值的标准:周围循环衰竭的临床表现 动态观察血压和心率,消化道出血临床表现,一、呕血、黑便 二、失血性周围循环衰竭 三、氮质血症 四、发热 五、血象,一、呕血、黑便,1、是上消化道出血的特征性表现 2、均有黑粪，但不一定有呕血。取决于出血部位、量及速度 3、呕血多为咖啡色或棕褐色，量大可为鲜红色或伴血凝块 4、需与下消化道出血及其他原因引起的黑便相鉴别,二失血性周围循环衰竭,1、是上消化道大出血最重要的临床表现 2、程度随出血量多少而异 3、表现：脉搏细速、血压下降，收缩压在10.7KPa (80mmHg)以下，呈休克状态； 4、老年人死亡率高,三，氮质血症,氮质血症 1.肠源性氮质血症 在消化道大量出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，一般余出血后数小时开始升高，24-48小时达到高峰，3-4日降至正常。 2.肾性氮质血症 在严重失水和血压降低的情况下, 由于缺血、缺氧和低血容量,肾血流量、肾小球滤过率、肾排泄功能均降低,因而产生氮质血症. 急性肾功能衰竭 在补足血容量的情况下，如血尿素氮持续升高，提示有继续出血或出血未停止。,四、发热,1、大量出血后，24小时内常出现低热，一般不超过38，可持续35天； 2、机制：循环血量减少、周围循环衰竭，致体温调节中枢功能障碍；贫血时基础代谢增高； 3、若发热超过39，持续7天以上，应考虑有并发症存在,血象,1、失血性贫血、正细胞正色素性 2、出血34小时以上才出现贫血； 3、出血24小时内网织红细胞即升高，如持续升高，提示出血未停止； 4、出血后25小时，白细胞可达1020109 /L，血止后23天恢复正常 注：但肝硬化患者如同时有脾功能亢进，则白细胞计数可不增高。,检查：,首选检查：胃镜。内镜检查是病因诊断中的关键！ 急诊内镜系指在出血2-24小时内所行的内镜检查。 最新国际共识指南制定者推荐：24小时内行急诊胃镜。 急诊胃镜检查既是确诊的重要手段，又是止血的有效措施。 准备好止血药物各器械。,急诊内镜,胃管中引流出新鲜血液、血流动力学不稳定、Hb80g/L、WBC12 10 9是活动性出血的独立预测因子。 应行急诊胃镜检查（12小时）,急诊内镜指征,所有上消化道出血需要明确出血病因与部位者 血液动力学指征： P120次/分 适应症： SBP90mmHg（或较基础压降低30mmHg） Hb60g/L 禁忌症： 心肺功能不全 严重心律紊乱 神志不清 血压不稳定 Hb60g/L 有常规内镜禁忌症：穿孔、重症咽喉炎、腐蚀性食管损伤急性期、精神疾病、不能平卧者。,其他检查,内镜阴性患者的病因检查 仍有活动性出血，应急诊动脉造影，明确部位和病因，必要时栓塞止血。 出血停止、病情稳定可胃肠钡餐造影或放射性核素扫描，此特异性差。 慢性隐性出血或少量出血可考虑小肠镜检查。 各种检查仍不能明确而出血不停，病急可考虑剖腹探察，术中内镜检查明确出血部位。,选择性动脉造影DSA,要求：活动性出血，出血率0.5ml/min 准确性：71%-95% 优点：1、不受胃肠积血及食物的影响。 2、腹主动脉、肠系膜上下动脉可同 时造影以判断上或下消化道出血 3、可选择性灌注药物或动脉栓治疗不能耐受手术的病人，达到止血目的。,休克指数,休克指数（ 心率 收缩压） 是判断失血量的重要指标 休克指数=脉搏/收缩压 0.5为正常 =1为轻度休克 失血20%-30% 1为休克 1.5为严重休克 失血30%-50% 2为重度休克。失血50%,上消化道出血病情严重程度分级,分级 失血量（m1) 血压(mmHg) 脉 搏（次min) 血红蛋白（g/L) 症 状 休克指数 轻度 500 基本正常 正常 无变化 头昏 0.5 中度 5001000下降 100 70100 晕厥、口渴、少尿 1.0 重度 1500 收缩压80 120 70 肢冷、少尿、意识模糊1.5 注：休克指数二L率收缩压；1 mm Hg = 0. 133 kPa,出血严重度与预后的判断 急性上消化道出血患者的Rockall再出血和死亡危险性评分,高危人群积分5分，中危3-4分，低危0-2分。,出血停止的判断,提示出血停止：症状好转、脉搏及血压稳定、尿量大于30ml/h。 出血后48小时以上未再继续出血,再出血可能性小; 既往有大出血史、本次出血量大、24小时内反复大量出血、食管胃底静脉曲张出血、有明显的高血压或动脉硬化者,再出血可能性大,活动性出血,根据症状和化验判断活动性出血 呕血或黑便次数增多，呕吐物呈鲜红或排出暗红血便，或伴有肠鸣音活跃。 经补液周围循环无改善，或暂时好转而又恶化，CVP仍有波动，稍稳定又再下降。 RBC、Hb、与Hct继续下降，网织持续增高。 补液与尿量足够的情况下，Bun持续或再次增高。 胃管抽出物有较多新鲜血。,一般急救措施,监测生命 神志 呼吸 循环：心率、血压、脉搏、尿量、CPV 建立生命维持系统 液体的种类：补液先晶体液后胶体液，同时血型鉴定、交叉配血，备够可能需要的全血或浓缩红细胞。 下列情况时可输血，紧急时输液、输血同时进行：(1)收缩压90 mm Hg，或较基础收缩压降低幅度 30 mm Hg; (2）血红蛋白70g/L, Hct 22%；(3）心率增快（120次min)。 在补足液体下，如血压仍不稳，可选用血管活性药如多巴胺以改善重要脏器的血液灌注。,特殊输血指征,特别关注： 1.曲张静脉出血的输血治疗一般不应将Hb升至90g/L以上，以免诱发再出血！ 2.老年或心血管疾病者，对贫血的耐受性较差，因此对有潜在心脏疾病者，Hb 60-100g/L为输血指征。,静脉曲张破裂出血的治疗,EGVB活动性出血的止血措施主要有内镜治疗、血管活性药物、经颈静脉肝内门体分流术(TIPSS)、外科手术和双气囊填塞压迫等。 1.药物治疗:目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类似物和生长抑素及其类似物(如奥曲肽),适用于无法施行内镜治疗或止血失败者,或与内镜治疗联合应用。,药物治疗,(1)生长抑素及其类似物：生长抑素通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放,间接收缩内脏血管,减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力;生长抑素还可抑制肠道积血引起的胃肠充血效应。生长抑素及其长效类似物控制出血效果等于或优于血管加压素和内镜下曲张静脉硬化治疗(EIS)等,副作用比血管加压素少。 生长抑素或奥曲肽与内镜下曲张静脉套扎治疗(EVL)或EIS联合应用,效果优于单一药物或内镜治疗。目前推荐给药方法:奥曲肽(如善宁)50g先静脉推注,后以2550g/h静脉维持;持续应用35 d。,药物治疗,(2)血管加压素及其类似物：血管加压素减少门脉血流量、门体侧支循环血流量和曲张静脉压力。但有明显的增加外周阻力、减少心排出量和冠脉血流量等副作用,止血率60% 80%,不降低再出血率和病死率。 硝酸甘油可增强血管加压素的降门脉压力作用,减少其心血管副作用,提高止血有效率和耐受性,对存活率无影响。国内仍可用垂体后叶素替代血管加压素。一般推荐血管加压素04U/kg静推后,以每分钟0.41.0U/kg持续静滴,联合硝酸甘油1050g/min静滴。,综合治疗,(二)综合治疗 1.补充血容量： EGVB出血量一般较大,普遍存在血容量不足,应积极进行液体复苏,恢复有效血容量,对于急性大量出血者,应尽可能施行中心静脉导管置管和中心静脉压监测,以指导液体复苏。短时间内输入大量液体过度扩容后,有诱发再出血和腹水的危险。对高龄、心肺肾疾患者,防止输液量过多,以免引起急性肺水肿。输血指征: (1)收缩压30 mm Hg;(2)血红蛋白120次/分。一般不宜将血红蛋白浓度升至90g/L以上,以免诱发再出血。大量输血时应补充凝血因子、钙等。血小板50109/L者,可输注血小板;凝血酶原时间延长者应补充凝血酶原复合物。 2.预防并发症：应积极采取措施保护气道,预防感染,防肝性脑病,保护肾脏功能,防治水电解质、代谢紊乱等并症的发生。,食管胃（底）静脉曲张出血的预防,药物治疗：非选择性受体阻滞剂(普萘洛尔和纳多洛尔)可收缩内脏血管和减少心输出量,降低门静脉压力梯度、减少奇静脉血流及曲张静脉压力,是预防曲张静脉出血首选的措施,可有效地预防和延缓曲张静脉初次出血和EGVB的病死率。早期应用普萘洛尔可延缓食管细小曲张静脉的增长速度。一般常用1020 mg,每日23次,口服,必要时增至80 mg/d,也可应用长效普萘洛尔制剂以提高患者依从性。服用普萘洛尔过程中不宜骤然停药,有诱发出血的危险性。由于难以无创简便地测定患者的门静脉压力和肝静脉压力梯度,临床可以根据患者心率是否降低25%作为剂量有效指标,当心率降至55次/分应考虑停药。 单硝基异山梨酯与非选择性受体阻滞剂联合应用,可协同降低门静脉压力,可以试用,但尚缺乏循证医学证据支持。目前不提倡单用单硝基异山梨酯预防EGVB。,非静脉曲张破裂出血止血措施,一.内镜下止血：首选，起效迅速、疗效确切。 二.抑酸药物： 1.推荐大剂量PPI治疗：奥美拉唑80mg IV +8mg/h持续72h。（争议） 2.H2RA：可用于低危患者。 三.止血药物：不作为一线用药，避免滥用。（VitK1、抗纤溶药、云南白药、硫糖铝、冰冻去甲） 四.选择性血管造影及栓塞治疗 五.手术治疗：诊断明确但药物和介入治疗无效者，诊断不明确、但无禁忌证者，可考虑手术结合术中内镜止血治疗。,非静脉曲张破