冠心病早期诊断策略.ppt

冠心病早期诊断策略,中国医学科学院 阜外心血管病医院 杨跃进 MD, PhD, FACC,第1届国际心血管病论（ICFNC）,2022/09/10-11,西安,冠心病定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病 (心肌)缺血性心脏病 由于冠状动脉粥样硬化堵塞所产生的心肌缺血或梗死性心脏病 冠脉堵塞 心肌缺血或梗死,冠心病临床类型 （分以下五类） 原发心源性猝死 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） 心力衰竭 心律失常,CHD的病理生理（本质） 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或 劳力性AP (机械堵塞) 闭塞(70-100%) 心衰 (冠脉 斑块） 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS (易损斑块) (血栓形成) 狭窄或闭塞,泡沫 细胞,脂质 条纹,间质 损害,粥样 斑块,纤维化 斑块,多重损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于：脂质聚集,血栓形成, 血肿,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化病变进程,外膜,稳定型斑块（病变）,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (可伸缩型),外膜,lipid core,脂质核,不稳定（易损）性斑块（病变）,发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,血小板聚集 形成血栓,血小板的粘附和激活,血流中的正常血小板,血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活,血小板,内皮细胞 内皮下腔,血小板粘附到内 皮下腔,血小板血栓,血小板（白色）血栓部分堵塞冠脉：UA/NSTEMI,纤维蛋白（红色）血栓堵死冠脉：STEMI,1. Adapted from Antman EM. In: Califf RM, ed. Atlas of Heart Diseases, VIII. Philadelphia, PA: Current Medicine, 1996.,斑块破裂处:血小板血栓进一步 形成纤维蛋白血栓:急闭冠脉,血小板,红细胞,纤维蛋白网,GPIIb/IIIa,通常是由冠状动脉内完全闭塞性血栓造成的,RBC=红细胞,仅限内部使用,ST抬高心肌梗死,不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI 或者不升高UAP,Pathophysiology of Acute Coronary Syndrome,UA,No ST Elevation,ST Elevation,NSTEMI,Unstable Angina,QWMI,NQMI,Myocardial Infarction,Working Dx,ECG,Cardiac Biomarker,Final Dx,The Lancet 2001; 358: 1533-1538 and Heart 2000; 83: 361-366.,Presentation,心肌缺血或梗死诊断的关键方法,临床表现：典型心肌缺血、梗死发作特点 静息ECG：ST段偏移心肌缺血、梗死的证据 静息UCG： RWMA心肌梗死 静息核素心肌显像：灌注稀疏或缺损心肌梗死 负荷试验：诱发心肌缺血，诊断机械堵塞 运动ECG：可逆性ST段下移或抬高 运动UCG：可逆性节段运动异常 运动核素心肌显像：可逆性灌注稀疏或缺损 Holter： ST段偏移心肌缺血(有或无症状性),冠心病诊断关键内容,临床 心绞痛(缺血) 心肌梗死(坏死) 心肌 缺血(心绞痛) 坏死(心肌梗死) 冠脉病变 机械性(慢性稳定性)堵塞 动力性(急性不稳定性)堵塞 血栓性(急性不稳定性)堵塞,冠脉病变诊断的关键方法,CTA：显示冠脉病变性质，堵塞部位和程度 CAA：显示管腔狭窄程度，部位和性质(金标准) IVUS：显示冠脉管壁结构、重构， 病变部位和性质 OCT：分辨率高(10um)，冠脉管壁结构更清晰， 易损斑块识别有希望 血液检测：炎症因子(hs-CRP等)，但不特异,冠心病诊断和治疗中的存在问题,临床表现多样：易漏诊、误诊和滥诊！ 检查方法很多：易漏用、误用和滥用！ 检查结果多样：无所适从，易误判和滥判！ 临床指南很多：无所适从，难以作为 ！ 治疗选择很多：不好选，易“不作为”和 “过渡医疗”！ 循证医学很多：学无止境，把握难！ 网络媒体发达：说三道四者多！ 专家人才很多：指手画脚者特多！ 病人要求高，政府监管严，医生特难当！,冠心病诊断中存在问题的对策,理清冠心病诊断的关键思路 有针对性进行相应检查 优化组合检查方法 做到诊断及时明确，又没检查过渡 为及时正确治疗提供客观依据 让患者放心，政府满意 当一位合格、自信的心内科医师,冠心病诊断的关键思路,需解决核心问题如下： 有无心肌缺血、心肌梗死？ 心肌缺血 vs 心肌梗死的鉴别？ 有无冠脉病变及其严重程度？ 关键思路如下： 从临床发作特点寻找缺血或梗死的线索 再负荷检查获得心肌缺血或梗死证据 依据影像检查显示冠脉病变堵塞的解剖 给予血运重建治疗与否的决策,冠心病诊断的关键思路,临床表现：最重要！ 明确或提示心肌缺血、梗死存在 辅助检查：不可少！ 提供心肌缺血、梗死的证据 影像检查：不可滥！ 提供冠脉病变堵塞的解剖证据和 冠脉血运重建治疗的依据,冠心病的临床表现特征,“一过性”(3-5分)胸闷(其他任何症状)发作： 就是心绞痛心肌缺血 “持续性”(30分)剧烈胸痛特发伴大汗： 就是心肌梗死心肌缺血坏死中 心绞痛(缺血) vs 心肌梗死(缺血+坏死)鉴别诊断： 胸痛时间：“一过性” vs “持续性” 胸痛程度：轻微可忍 vs 剧烈难忍 伴随表现 (大汗、恶心呕吐、面色苍白) ：无 vs 特有 口含NTG：有效 vs 无效 冠心病的临床诊断最重要！,冠心病临床类型与冠脉病变相关,劳力性心绞痛(心肌缺血)：冠脉慢性机械堵塞 自发变异心绞痛(心肌缺血)：冠脉急性动力堵塞 UA (心肌缺血) ：冠脉血栓性急性狭窄 NSTEMI (心肌梗死) ：冠脉血栓性急闭后早期再通 或侧支循环迅速形成 STEMI (心肌梗死) ：冠脉血栓性急闭后无再通 也无侧枝循环形成,劳力型心绞痛,均由劳力 (运动、负重或用力) 而诱发 心绞痛症状 多样, 呈 一过性 轻：“一过性” 胸闷不适，或胃部不适感 中：“一过性” 胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发紧 重：”一过性”心前区疼痛，向左上肢尺侧放射 一般不伴恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI） 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速（3-5）缓解,持续时间3-10分钟（一过性），不30 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性； 由于冠脉严重机械堵塞（狭窄70%）所致； ECG ：发作时ST段，缓解后迅速回复等电位线，有确诊价值； 无心绞痛发作时，ECG多正常，不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶（-），TnT（-）； 运动ECG和/或同位素试验多（），即可确诊。,加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级,分 级 标 准 I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力 骑车方诱发； II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显； III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作； IIII 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。 反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度,自发性心绞痛,心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关 常在静息情况下发作或夜间痛醒 症状同劳力型心绞痛，呈一过性，重些 需含NTG方可缓解，也可自行缓解 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回复， 少数可遗留ST-T改变,无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； 心肌酶学一般不高，但TnT可（）。 由于冠脉固定狭窄不重（50）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄 +痉挛，引起冠脉供血减少所致； 属不稳定性心绞痛，易致AMI； ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在； 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊,变异型心绞痛（Prizmetal s Variant Angina）,是特殊类型的自发型心绞痛； 多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者； 心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感； 需含NTG可缓解，也可自行缓解； 持续时间10-20 ，不30，也呈“一过性”否则AMI； ECG：胸痛发作时相应导联ST段“一过性” 上抬，缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）； ECG、同位素运动试验一般均为()，可有少数为(),微血管型心绞痛（x综合征）,典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移 运动ECG（） 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛） 同位素运动试验可以（-），也可（），前者居多 可能是微血管痉挛或功能失调所致 临床预后好 ESC 2011：女性为主， 影响预后， 与微血管功能障碍有关，应关注和研究,混合型（劳力自发）心绞痛,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作； 并有劳力和自发型心绞痛发作特点； 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作； 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致； 属于不稳定性心绞痛。,稳定劳力型心绞痛 稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均 在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈 运动则诱发，不做该运动不发作； 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点； 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； 治疗效果好，突发为AMI少； 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。,初发劳力型心绞痛,病史在一月内（多在2周内） 典型劳力型心绞痛发作特点 多由冠脉斑块破裂所致 属不稳定性心绞痛 极易发生AMI,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础； 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛。,卧位型心绞痛,平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）； 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； 过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损， 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。,A,易损斑块：是引发ACS事件的罪魁,B,破裂区域,脂质核心,潜在易损斑块,稳定斑块,不稳定斑块破裂,A点：血管造影显示狭窄，IVUS显示此处高度纤维化，为较稳定斑块，引起慢性稳定型心绞痛 B点：血管造影未显示狭窄，IVUS显示此处斑块破裂，引起急性冠脉综合征 C点：IVUS显示此处为不稳定斑块，可能破裂引发临床事件,C,Nissen SE. Am J Cardiol 2000;86(suppl):12H-17H,平均每个血管3.2个病变,血管镜检查: 呈现黄色非罪犯病变,Asakura M, et al. JACC 2001; 37:1284-8,Percent per Artery,不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗,稳定型斑块,不稳定斑块,斑块破裂,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,急性心肌梗死的早期诊断,国际诊断标准：2/3条件 1、 典型的临床表现 2、ECG动态演变 有任何2个均可确诊 3、 心肌酶异常 STEMI：临床表现最重要: 持续胸痛30 含NTG 1-2不缓解 伴出汗、恶心呕吐、面色苍白 ECG: ST段或CLBBB,即可确诊。 NSTEMI：临床表现最重要(同上) ECG动态演变可确诊 酶学结果：是最终诊断依据，但不及时！ 在症状或ECG不典型时，才有确诊价值。,AMI的特殊表现,首发表现： 心衰肺水肿：大缺血，小梗死 晕厥：AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm, 往往见于下壁心肌梗死初起. 心源性休克：多见于冠脉病变重，心功能差，缺血范围大者。BP 、HR100bpm 上腹痛：几乎见于下后壁心肌梗死者，多伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤： 胸痛剧烈，无