2015肺栓塞专家共识.ppt

2015 年 肺 栓 塞 诊 治 专家共识,急诊科,案例：,患者宋玉山，男，68岁，因反复咳嗽、咳痰3天，加重伴气促1天于2018-03-17入院。患者缘于3天前无明显诱因开始出现咳嗽，咳少许白色粘痰，呈阵发性，无咳血丝样痰，无咳粉红色泡沫痰，无畏寒、发热，无咯血及盗汗，偶有胸痛，呈持续性钝痛，无放射痛，无压榨感及濒死感，无心悸，伴有胸闷、气促，活动后明显，无腹痛、腹泻，无恶心、呕吐。当时未在意，未给予任何治疗。1天前出现以上症状加重，伴有明显胸闷、气促，无寒战及意识障碍，今为进一步诊治，急呼120送来我院急诊就诊，急诊拟“气促查因“收入我科住院治疗。患病以来，患者精神、食欲、睡眠欠佳，大、小便如常，近期体重变化情况不详。 查体：T 37.0，R 25次/分，BP 156/105mmHg，P 130次/分，心电监护提示血氧饱和度66%，神清，构音清，对答切题，呼吸急促，肢端及口唇明显发绀，颈静脉未见充盈，双肺呼吸音粗，双肺可闻及少许湿性啰音，心率130次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。双下肢无浮肿。四肢肌力5级，四肢肌张力正常，病理征未引出。 既往有高血压、脑梗塞病史。,概念：,急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一。 PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症,流行病学,急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34，其中死前未能确诊的占59，仅有7的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍。 我国肺栓塞防治项目对1997年2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。,易患因素,VTE的易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与环境因素（多为暂时性因素）。 重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE的强诱发因素。 肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。 VTE作为心血管疾病的一部分，与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如：吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病。 3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者VTE风险显著增高。 体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险，尤其妊娠初期3个月。 感染是住院期间VTE的常见诱发因素。 输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。,病理生理,急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。 1. 血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高： 肺血管床面积减少25%30%时肺动脉平均压轻度升高 肺血管床面积减少30%40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高； 肺血管床面积减少40%50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 肺血管床面积减少50%70%可出现持续性肺动脉高压 肺血管床面积减少85%可导致猝死。,病理生理,2. 右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加，但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右心室无法产生40mmHg以上的压力以抵抗平均肺动脉压，最终发生右心功能不全。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。 3. 呼吸功能： PE时呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。,临床表现,PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。 1. 症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。 胸痛：是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。 呼吸困难：在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。 咯血：提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。 晕厥：虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。 PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。,临床表现,体征：主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降及发绀 低血压和休克罕见，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加； 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 对1880例PE患者临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）。,辅助检查,1动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但多达40的患者动脉血氧饱和度正常，20的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。 2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。,辅助检查,心电图：急性PE的心电图表现无特异性。 可表现为胸前导联V1V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置， V1呈QR型，SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。 超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。 直接征象：为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。 间接征象：多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。,辅助检查,胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。 CT肺动脉造影：直接征象：为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象：包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。 CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%100%。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。 联合CT静脉和肺动脉造影使PE诊断的敏感性由83%增加至90% 。但CT静脉造影明显增加放射剂量，对于年轻女性需慎重。,辅助检查,放射性核素肺通气灌注扫描：诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。 磁共振肺动脉造影(MRPA)。 肺动脉造影：是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%98%。在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。对于疑诊ACS直接送往导管室的血液动力学不稳定患者，在排除ACS后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。 下肢深静脉检查：PE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。,诊断,结合我国实际情况，参照欧洲心脏病学会(ESC)2014年急性PE诊疗指南，我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略： 一、临床可能性评估； 二、初始危险分层； 三、逐级选择检查手段以明确诊断。,诊断,1. 临床可能性评估 常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分：,诊断,2、初始危险分层：主要根据患者当前的临床状态 高危PE：存在休克或者持续低血压，休克或者持续低血压是指收缩压90mmHg，或收缩压下降 40mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无则为非高危PE。,诊断,治疗,PE的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层以制定相应的治疗策略。,急性期治疗,血流动力学：对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量。升压药：去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦。 呼吸支持：呼气末正压要慎用。应给予较低的潮气量（约6 mL /kg去脂体重），以保持吸气末平台压力30cmH2O。,急性期治疗,抗凝：急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在预防早 期死亡和VTE复发。 静脉用药：普通肝素、低分量肝素、磺达肝癸钠。 口服药：维生素K拮抗剂：华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国内最为常用。非维生素K依赖的新型口服抗凝药：达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。,急性期治疗,溶栓治疗：我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶（rt-PA）两种。 溶栓时间窗：急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在614天内行溶栓治疗仍有一定作用。,其他治疗方案,外科血栓清除术 经皮导管介入治疗 静脉滤器,案例：,患者宋玉山，男，68岁，因反复咳嗽、咳痰3天，加重伴气促1天于2018-03-17入院。患者缘于3天前无明显诱因开始出现咳嗽，咳少许白色粘痰，呈阵发性，无咳血丝样痰，无咳粉红色泡沫痰，无畏寒、发热，无咯血及盗汗，偶有胸痛，呈持续性钝痛，无放射痛，无压榨感及濒死感，无心悸，伴有胸闷、气促，活动后明显，无腹痛、腹泻，无恶心、呕吐。当时未在意，未给予任何治疗。1天前出现以上症状加重，伴有明显胸闷、气促，无寒战及意识障碍，今为进一步诊治，急呼120送来我院急诊就诊，急诊拟“气促查因“收入我科住院治疗。患病以来，患者精神、食欲、睡眠欠佳，大、小便如常，近期体重变化情况不详。 查体：T 37.0，R 25次/分，BP 156/105mmHg，P 130次/分，心电监护提示血氧饱和度66%，神清，构音清，对答切题，呼吸急促，肢端及口唇明显发绀，颈静脉未见充盈，双肺呼吸音粗，双肺可闻及少许湿性啰音，心率130次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。双下肢无浮肿。四肢肌力5级，四肢肌张力正常，病理征未引出。 既往有高血压、脑梗塞病史。,案例：,诊疗经过：血气分析,D-二聚体：7.58mg/l,(参考