心力衰竭及发生机制.ppt

心力衰竭及发生机制,19.9.30,2,第一节 病因和分类,Causes and Classification,19.9.30,3,一、基本概念,在适当的静脉回流情况下，由于心肌收缩和 (或) 舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对不足，不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。,2. cardiac insufficiency(心功能不全) 心衰的同义语，二者本质相同。,1. heart failure （心力衰竭）,19.9.30,4,心功能不全,代偿阶段,失代偿阶段 (心力衰竭),心功能不全与心衰的关系,19.9.30,5,心衰呈慢性经过时，由于CO不能与静脉回流量相适应，导致血液在静脉系统淤积，并伴有血容量和组织间液的增多而出现水肿，临床上称为充血性心力衰竭。,congestive heart failure （chronic heart failure）,3. CHF ,19.9.30,6,19.9.30,7,4.myocardial failure（心肌衰竭）： 指原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰。如：大面积心肌梗死-心力衰竭的基础。,概 念,5.circulation failure（循环衰竭）: 笼统指心血管系统功能障碍不能保证机体代谢需要。包括心衰和外周循环衰竭。如：心源性休克、失血性休克。,19.9.30,8,病因,原因,心肌受损 负荷过重,诱因,19.9.30,9,19.9.30,10,病 因 学,1、弥漫性心肌病变； 2、心肌缺血、缺氧。,199,一、原发病因 -增加心脏负担或损害心肌的因素,（一）、原发性心肌舒缩功能障碍,19.9.30,11,病 因 学,1.压力负荷(后负荷)过度- 指心脏收缩时射血阻抗增大 （以主、肺动脉压高低为标志） 左室-高血压、主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄； 右室-肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压； 全心-血液粘滞性增大。,200,（二）、心脏负荷过度,19.9.30,12,病 因 学,2. 容量负荷(前负荷)过度：收缩前 （心腔舒张时承受的回心血量增多） 以心室舒张末期压力大小为标志 左心-主动脉瓣、二尖瓣关闭不全； 右心-肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全； 全心-高动力循环状态。,200,19.9.30,13,病 因 学,高动力循环状态 (highdynamic state),各种原因引起血容量扩大或外周血管扩张而致阻力下降，使静脉血回流增加、心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏前负荷显著增大的病理状态。,见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病(VitB1缺乏症)、动-静脉瘘等。,200,19.9.30,14,病 因 学,二、诱发因素 心衰的发生90%以上有明显诱因作用。,增加代谢率或氧耗 发热、感染、贫血 HR过快、甲亢、 妊娠、分娩。 循环血量(前负荷) 摄入钠过多、输液过多、肾功能衰竭,增加后负荷的因素 持续性高血压、 肺动脉栓塞 降低心肌收缩力的因素 药物、酗酒,200,19.9.30,15,1.感染,2. 心律失常,心排出量下降,心肌耗氧量增加,冠脉流量下降,200,19.9.30,16,3.电解质与酸碱平衡紊乱,200,19.9.30,17,4. 妊娠、分娩,妊娠时血容量增加， 心脏负荷增加,19.9.30,18,分 类,左心衰-高心病、冠心病、风心病等 肺淤血、肺水肿 右心衰-肺心病、继发于左心衰等。 体循环淤血、全身性水肿 全心衰-持久左心衰累及右心、终致全心衰,一、按部位分,201,19.9.30,19,二 按心衰时CO的高低分,202,低CO性心衰：静息状态下CO即低于正常水平，心衰时更低。 见于：冠心病、高血压、心瓣膜病等。,高CO性心衰： 心衰前即CO高于正常水平；心衰时，CO相对下降，但仍稍高于或接近正常水平。 见于：高动力循环状态。,19.9.30,20,高CO性心衰的原因及机制,代谢需求 (高动力循环状态),心输出量 (代偿性),心输出量 (失代偿),心力衰竭,19.9.30,21,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常CO,正常人,不同状态机体CO水平示意图,19.9.30,22,三 按心肌收缩、舒张功能障碍分,201,舒张性衰竭：心肌舒张功能障碍引起。 见于：心瓣膜狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病等。,收缩性衰竭：心肌收缩功能障碍引起。 见于：冠心病、高血压性心脏病等。,19.9.30,23,第二节 机体的代偿适应反应,心 衰,Compensatory and Adaptive Response,19.9.30,24,心泵功能障碍,组织器官供血,快速启动的 功能性调整,神经-体液调节机制,缓慢持久的结构性适应,202,19.9.30,25,心衰时机体的代偿反应,一、心脏本身的代偿 (一)、心率加快,203,2.意义：增加心排血量和冠脉血流量,1.机制：,3.失代偿：心率过快是心衰加重的标志之一,19.9.30,26,204,心衰时机体的代偿反应,1. 心脏扩张，增加前负荷 2. 心肌收缩性增强,(二)、心脏扩张,19.9.30,27,204,心衰时机体的代偿反应,紧张源性扩张与肌源性扩张比较,心肌收缩力弱,肌源性扩张,紧张源性扩张,失代偿状态,有代偿作用,心腔排空不佳,心腔排空良好,心肌收缩力强,心肌纤维松弛,心肌纤维紧张,心腔横径扩大,心腔纵径扩大,(二)、心脏扩张,19.9.30,28,205,心衰时机体的代偿反应,(三) 心肌肥大,1. 定义： 指心肌细胞体积增大（直径增宽、长度增加、肌节数量增多）并伴有其他细胞的增生。,2. 表现： 心室壁增厚、重量增加。,19.9.30,29,19.9.30,30,心衰时机体的代偿反应,3.心肌肥大的类型,向心性肥大： 压力过荷(如高血压)时，室壁增厚、室腔稍大；因肌节并联性增生，肌纤维变粗而致。,离心性肥大： 容量过荷（如二尖瓣关闭不全）时，室壁稍厚、室腔扩大；因肌节串联性增生，肌纤维变长而致。,19.9.30,31,心衰时机体的代偿反应, 心肌总体舒缩功能心功能曲线左上移，心肌耗氧量； 一种慢性代偿机制； 一种较经济、持久有效的代偿方式； 是心衰时心肌形态结构的代偿。,4.心肌肥大的代偿意义:,5. 机制： 其生化基础是心肌蛋白合成,19.9.30,32,206,二、心脏以外的代偿,(一)、血容量增加,慢性心衰的主要代偿方式，系钠水潴留所致。,1.钠水潴留的发生机制,1) GFR下降,2) 肾小管重吸 收钠水增加,RBF PGE2 CA Ang ,血液重分配 Ald FF ANP ,19.9.30,33,2.钠水潴留的代偿作用： 钠水潴留 血容量增加 CO 组织血液灌流量 。,3.失代偿作用： 钠水潴留过度 前、后负荷 加重心衰，诱发肺水肿。,19.9.30,34,(二)、外周循环血液重新分配 冠脉血量 脑血量 肾血量 皮肤血量 -或 代偿作用：防止血压下降，保证重要脏器的血液供应。 失代偿：缺血缺氧性损伤；血液二次重分配；心脏后负荷增加。,206,二、心脏以外的代偿,(三)、组织利用氧能力增强； (四)、红细胞增多。,19.9.30,35,