病生缺氧唐朝枢.ppt

病生教研室 李宏杰,缺氧（Hypoxia),氧是生命活动必需的物质,静息时需氧量250ml/min 体内贮氧量1.5L,缺 氧 的 概 念,原因：供氧减少或用氧障碍 影响：细胞功能代谢、形态结构异常变化 性质：病理过程,氧 的 获 得 和 利 用,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,本 章 主 要 内 容,缺氧的类型、原因和血氧变化特点,2,缺氧对机体的影响,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,常 用 的 血 氧 指 标,1,第一节 常用的血氧指标,概念、正常值、影响因素、相互关系,一、 血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2） 【定义】：物理溶解于血液中的氧产生的张力,第一节 常用的血氧指标,【意义】： PaO2高低直接影响动脉血氧含量、 血氧饱和度和氧弥散速度。,【影响因素】 PaO2：取决于吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。 PvO2：取决于PaO2及组织摄氧和用氧的能力。,【正常值】 PaO2: 13.3kPa(100mmHg)； PvO2: 5.32kPa(40mmHg)。,第一节 常用的血氧指标,二、 血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max) 【定义】:指PO2为150mmHg、PCO2为40mmHg和38条件下， 100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。,【意义】 血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity)。,【正常值】 CO2max=1.34ml/g15gHb% 20ml%,【影响因素】 Hb的质（Hb结合氧的能力）和量,三、 血氧含量 (oxygen content, CO2) 【定义】 指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。,第一节 常用的血氧指标,【意义】 提示血液实际供氧水平。,【正常值】 动脉血氧含量(CaO2) 19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl,【影响因素】 取决于血氧分压和血氧容量,四、 动静脉血氧含量差（A-VdO2） 【定义】 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。,第一节 常用的血氧指标,【意义】 反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力。 组织耗氧量=A-V氧差组织血流量,氧合血红蛋白解离曲线,五、 血红蛋白氧饱和度 (oxygen saturation, SO2) 【定义】 Hb与氧结合的百分数 SO2=(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量100%,第一节 常用的血氧指标,【正常值】 SaO2：95%97%； SvO2：70%75%。,【意义】 反映Hb与氧的结合程度。,【影响因素】 取决于PaO2。,P50 【定义】 Hb氧饱和度为50%时的氧分压,第一节 常用的血氧指标,【正常值】 2627mmHg,【意义】 反映Hb与氧的亲和力。,【影响因素】 取决于H+、CO2 、 温度、2,3-DPG。,P50,50,第一节 常用的血氧指标,第二节 缺氧的类型、原因和血氧变化特点,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）,乏氧性缺氧是指由于PaO2降低，使动脉血氧含量减少，以致组织供氧不足而引起的缺氧。,吸入气氧分压过低：高原、高空、矿井、坑道 外呼吸功能障碍：肺通气、肺换气 静脉血分流入动脉：法洛氏四联症,原 因: PaO2降低,法 洛 氏 四 联 症,1.心室间隔缺损 2.肺动脉口狭窄 3.右心室肥厚 4.主动脉骑跨,正常,氧合血红蛋白解离曲线,乏氧性缺氧的特点,A-V氧差取决于弥散速度及时间,A,V,毛细血管,HHb,HbO2,26g/l,50g/l,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，使皮肤、粘膜呈 青紫色称为紫绀或发绀。,紫 绀(cyanosis),紫绀是缺氧的表现之一 紫绀缺氧 真性红细胞增多症紫绀但不缺氧 血液性缺氧和组织性缺氧无紫绀,血液性缺氧是由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。,贫血：Hb数量血液携氧能力细胞供氧不足 碳氧血红蛋白血症：一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐中毒,原 因,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,碳氧血红蛋白血症,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO，失去携氧能力 CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧释放障碍，氧离曲线左移,轻度：HbCO 10-20%，吸空气 中度：HbCO 30-40%，吸空气氧 重度：HbCO 50% ，后遗症,血液性缺氧是由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。,贫血：Hb数量血液携氧能力细胞供氧不足 碳氧血红蛋白血症：一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒,原 因,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,血液性缺氧的特点,高铁血红蛋白血症咖啡色；HBCO血症樱桃红色,严重贫血苍白；,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）,循环性缺氧是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足， 又称低动力性缺氧。,循环性缺氧的特点,单位时间流经组织的总血量 总氧量,A-V氧差=7ml/dl,V,组织耗氧量=A-V氧差组织血流量,组织缺氧吗？,淤血性缺氧紫绀、 缺血性缺氧苍白,四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia),在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧，称为组织性缺氧。,原 因,组织中毒：氰化物、砷化物、硫化氢组织中毒性缺氧 CN-+Cytaa3Fe3+ Cytaa3Fe3+-CN-呼吸链中断 维生素缺乏： VitB1, VitB2, VitPP缺乏 线粒体损伤：放射线、细菌毒素、严重缺氧,组织性缺氧的特点,由于氧合Hb含量高， 皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,缺氧的类型和原因,各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变,第三节 缺氧对机体的影响,（以低张性缺氧为例）,一. 代偿性变化 呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增强,31 呼吸系统的变化,肺通气变化与缺氧持续时间的关系,【长期居住】 肺通气量接近正常（肺通气量增加15%）,31 呼吸系统的变化,31 呼吸系统的变化,二. 损伤性变化 1. 高原肺水肿,进入4000m高原后14d内出现 发病率：5.717.7 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音、发绀,31 呼吸系统的变化,高原肺水肿的发生机制,急性缺氧,肺水肿,31 呼吸系统的变化,二. 损伤性变化 2. 中枢性呼吸衰竭,32 循环系统变化,一. 代偿性性变化,心输出量增加 血流重分布 肺血管收缩 毛细血管增生,32 循环系统变化,一、代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 心肌收缩力增加 回心血量增加,意义： 提高全身组织供氧量,32 循环系统变化,一. 代偿性性变化,2.血流重分布,意义：将血液和氧优先供给重要的生命器官心、脑,32 循环系统变化,一. 代偿性反应,3.肺血管收缩,当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血液转向通气充分的肺泡，这是肺循环特有的生理现象，被称为缺氧性肺血管收缩,意义：维持通气和血流的适当比例,机制：,32 循环系统变化,一. 代偿性性变化,4.毛细血管密度增加,脑、心和骨骼肌明显,意义：缩短氧的弥散距离,机制：,32 循环系统变化,二. 损伤性性变化,肺动脉高压 缺血性心脏病 心肌舒缩功能障碍 心律失常 回心血量减少,32 循环系统变化,二. 损伤性性变化,1.肺动脉高压,肺动脉高压,缩血管物质ET占优势促进Ca2+内流 扩血管物质NO、PGI2 减少Ca2+内流, 32 循环系统的变化,2.缺血性心脏病,缺 氧,缺 血 性 心 脏 病,心肌舒缩 功能障碍,心肌ATP生成,回心血量, 33 血液系统的变化,一、代偿性反应 1.红细胞和Hb血氧容量血氧含量 急性缺氧：肝脾血管收缩血液释放入体循环 慢性缺氧：肾脏合成释放促红细胞生成素(EPO) 2. Hb与O2亲和力降低 氧离曲线右移，促进氧的释放 2,3-DPG生成增多、合成减少（教材76页，自学） 二、损伤性变化 红细胞过度血液粘滞度心脏后负荷 易诱发心力衰竭 PaO28kPa时，2,3-DPG 过度妨碍Hb与氧结合, 34 中枢神经系统的变化,脑量为体重2%，脑血流占心输出量15%，脑耗氧量占总耗氧量23%，灰质耗氧量是白质5倍，脑完全缺氧5-8min后可发生不可逆损伤。,急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力 慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。,脑对缺氧十分敏感！, 34 中枢神经系统的变化,轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统功能障碍 脑水肿和脑细胞受损 脑水肿的发生机制：,缺 氧,脑水肿,颅内压, 35 组织细胞的变化,一、代偿性反应 细胞利用氧的能力增强 线粒体的数目和膜面积，酶的数量和活性 无氧酵解增强 ATP/ADP比值磷酸果糖激酶 肌红蛋白增加 Mb从血液摄氧，体内氧贮存 低代谢状态 糖、蛋白质合成，离子泵功能, 35 组织细胞的变化,二、损伤性变化 细胞膜的损伤 钠离子内流：水钠潴留 钾离子外流：影响合成代谢和酶的功能 钙离子内流：线粒体损伤、激活磷脂酶及钙依赖性蛋白水解酶 线粒体的损伤 氧化应激：自由基 钙稳态紊乱：钙超载 线粒体结构受损 溶酶体的损伤 引起细胞自溶,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,一、去除病因 二、吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 氧中毒：活性氧产生，引起组织细胞损伤 三、改善脑代谢 ATP 细胞色素C 泛酸与辅酶A,补充： 氧中毒,【定义】 当吸入气氧分压过高时，活性氧产生增加，会引起组织细胞损伤，称为氧中毒。,【分型】 肺型氧中毒： 脑型氧中毒： 眼型氧中毒：,氧中毒的发生取决于吸入气的氧分压而不是氧浓度！ 吸入气氧分压（kPa)=（吸入气的压力6.27） 氧浓度,【防治】 要是合理用氧： 吸入高浓度氧(60%)不要超过24h48h 必要时可口服抗氧化剂。,病例分析,患者，男性，77岁，咳嗽、痰多、喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴咳喘，上述症状逐年加重。本茨于入院前3天受凉后出现发热、畏寒、咳嗽、咳浓痰，喘憋加重并且不能平卧，来院就诊。 体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀。体温38.9，脉搏120次/分，呼吸28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。 动脉血气分析结果：pH7.14，PaO242mmHg,PaCO280mmHg,缺氧引起的呼吸循环系统的代偿反应,慢性支气管炎、肺气肿肺通气功能障碍PaO2降低乏氧性缺氧,病例分析,思考题： 1.该患者缺