常见各种危象的救治措施研选.ppt

常见各种危象的 救治措施,哈尔滨医科大学附属第二医院 急诊科 陆 莹,危象（Crisis）在临床上不是独立的疾病，它是指某一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群。多数危象发生都有： 基础疾病 原有疾病的内环境发生急剧变化 诱发因素,危 象,导致危象发生的常见诱因 疲劳过度 情绪激动 感染 严重创伤或大手术 分娩 药物使用不当,常见各种危象： 高血压危象与高血压脑病 高血糖危象（糖尿病酮症酸中毒，糖尿病高渗性非酮症昏迷） 低血糖危象（昏迷） 甲状腺功能亢进危象 急性肾上腺危象（急性肾上腺皮质功能不全）,高血压危象与高血压脑病,高血压危象（hyptrtensive crisis）与高血压脑病（hypertensive encephalopathy）是指原发性或继发性高血压在疾病过程中，或在某些诱因作用下，外周小动脉发生暂时性强列收缩，使血压突然升高，病情急剧恶化导致的高血压急症。,病 因,原发性高血压 继发性高血压 肾性高血压 内分泌原性高血压，嗜铬细胞瘤 妊娠高血压 急性主动脉夹层动脉瘤 脑出血 头颅外伤（精神因素+原射性血管收缩）,诱 因,在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者极易发高血压危象或脑病。 寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。,应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。 应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 高血压患者突然停服可乐宁等某些降压药物 经期和绝经期的内分泌功能紊乱。,临床表现,高血压危象 血压明显升高，可高达260mmHg (33.8kPa) /120mmHg(15.6kPa)，甚至更高。病人出现头痛、烦燥、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。,高血压脑病 是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦燥、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。查体可见眼底有渗出。,诊 断,病史：继往有原发性或继发性高血压病史，血压突然急剧升高，180/120mmHg； 与血压升高相应的临床表现 存在诱发因素如情绪激动、大手术创伤等 查体：眼底可有渗出，或高血压的靶器官改变体征 实验室检查，血儿茶酚胺，肾素或血管紧张素升高,治 疗,立即入监测病房 吸氧，镇静，避免燥动 快速降压 在数分或数小时内将舒张压降至14 .6kPa(110mmHg)以下。以静脉给药最为适宜。,硝普钠（sodium nitroprusside） 直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。 硝酸甘油（nitroglycerin）以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。 酚妥拉明 2550mg加入5%葡萄糖溶液250ml中，以0.12.0mg/min速度静点。 乌拉地尔（urapidil）1 受体阻滞剂,降压幅度 降压的幅度取决于临床情况。如果肾功能正常，无脑血管或冠状动脉疾患史，亦非急性主动脉夹层动脉瘤或嗜铬细胞瘤伴急性高血压者，血压可降至正常水平。否则降压幅度过大，可能会使心、肾、脑功能进一步恶化。一般将血压控制在160180/ 100110mmHg (21.324/13.314.6kPa)较为安全。,降压速度和降压药物的选择 应尽快将血压降至安全水平，否则预后较差。所选药物应： 对外周血管有扩张作用，并对心肌收缩、窦房结和房室结无明显抑制作用 适于高血压急症又适合慢性高血压的长期维持治疗。 必要时可联合应用降压药物，不但可以提高疗效、减少药量及毒副作用，而且可以延长降压作用时间。,其他治疗,高压血脑病 用脱水剂如甘露醇、山梨醇或快作用利尿剂呋塞米或利尿酸钠注射，以减轻脑水肿。 制止抽搐 躁动、抽搐者给地西泮、巴比妥钠等肌肉注射，或给水合氯醛保留灌肠。 绝对卧床休息 将床头抬高30可以起到所需的体位性降压作用。 吸氧,糖尿病酮症酸中毒,病 因,高血糖,高酮血症,糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的严重并发症，由于体内胰岛素缺乏或存在胰岛素抵抗，升血糖激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱,严重脱水,酮 尿 体,水电解质紊乱,酸 中 毒,临床特征,临床特点,神 志 状 态,早期感头晕、头痛、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，直至昏迷,DM症状 加 重,烦渴，尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食,消 化 系 统,食欲不振，恶心、呕吐，饮水后也可出现呕吐,临床特点,呼 吸 系 统,酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmaul呼吸，可有烂苹果味,腹 痛,广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症,临床体征,表现为皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等,出现循环衰竭，表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降，甚至休克,因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷，各种反射迟钝或消失,轻 症,严 重,加 重,辅助检查,中重度患者 血糖16mmolL,尿糖(+)，尿中可出现蛋白及管型,尿酮体阳性 血酮体5mmolL,血气分析,其他检查,肾前性氮质血症，血肌酐升高，尿素氮轻、中度升高,辅 助 检 查,鉴别诊断,临床凡疑为糖尿病酮症酸中毒的患者，应立即查尿糖和酮体，如尿糖和酮体阳性，同时血糖增高，血pH降低者，无论有无糖尿病史均可诊断DKA,DKA的诊断标准,与糖尿病昏迷有关的几种急症的鉴别诊断,并发症,1,疾病过程中可能发生的并发症,2,治疗过程中可能出现的并发症,3,危重程度评估,治疗原则,提高循环血容量和组织灌注,控制血糖和血浆渗透压至正常水平,以平稳速度清除血清和尿中酮体,纠正水电解质紊乱,治疗发病诱因,治疗原则,急诊处理,胰岛素应用,纠正电解质紊乱,纠正酸中毒,诱因和并发症防治,急诊处理,补 液,流程图,高渗性高血糖状态,是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱,1,多见于老年人，好发年龄为5070岁,2,男女发病率大致相同,3,4,HHS死亡率高达15,5,概 述,超过2/3的患者发病前无糖尿病史,临床特点,典型期,前驱期,起病隐匿，在出现神经系统症状和进入昏迷前多有前驱症状,此期主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状和体征,实验室检查,实,室,血糖 33.3mmolL， 尿糖 强阳性 尿酮体 阴性/弱阳性 尿蛋白 阳性,血浆渗透压 340mmolL血钠 155mmol/L,血常规 血液浓缩 血红蛋白增高 白细胞计数10109L,血肌酐/尿素氮 多有增高，平均为393 molL和18mmolL，pH 正常或轻度下降,实验室检查,诊 断,1. 血糖33mmolL,2. 血钠155mmolL,3. 血浆渗透压350mmolL,4. 尿糖强阳性，尿比重高，酮体弱阳性,5. 血肌酐和尿素氮增高,鉴别诊断,对昏迷老年人，脱水伴有糖尿或高血糖者，应高度警惕患有高渗性高血糖状态的可能,糖尿病酮症酸中毒与高渗性高血糖状态的鉴别,危重程度评估,血浆高渗透状态于 48小时内未能纠正,昏迷持续48小时尚未恢复,出现横纹肌溶解或肌酸激酶升高,血肌酐和尿素氮持续增高不降低,合并革兰阴性菌感染,昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性,预 后 不 良,急诊处理,一般处理,急诊处理,低血糖症,一、概 述,低 血 糖 症,（hypoglycemia)是指血浆葡萄糖浓度降低至2.8mmol/L，中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征,低血糖 昏 迷,首先出现自主神经兴奋的症状，持续严重的低血糖将导致昏迷，称为低血糖昏迷（hypoglycemic coma)，可造成永久性脑损伤，甚至死亡,低血糖症分类,低血糖症分类,临床特点及诊断（1）,自主神经和交感神经 兴奋过度症状 如饥饿感、乏力、出汗、面色苍白、皮肤湿冷、心动过速等,临床特点及诊断（2）,血 糖,轻度低血糖症血糖 2.8mmol/L 中度低血糖症血糖 2.2mmol/L 重度低血糖症血糖 1.11mmol/L,C肽,C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致 C肽低于正常，则为其他原因所致,实验室检查,鉴别低血糖的原因，对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值,Whipple三联征,低血糖症状,发作时血糖 2.8mmol/L,静脉补糖症状迅速缓解,临床特点及诊断（3）,临床特点及诊断（4）,脑血管疾病 病史、体格检查和血糖测定等全面分析,急诊处理,补充葡萄糖,测血糖和血胰岛素,病因治疗,静滴葡萄糖同时，如血糖不升，可给地塞米松10mg，注射肾上腺素0.250.5mg、胰高血糖素0.51mg,低血糖后昏迷（posthypoglycemic coma),定时监测血糖,急 诊 处 理,中毒性昏迷,毒物通过血脑屏障的能力,毒物与组织的亲和力,毒物与血浆蛋白的结合能力,概 述,昏 迷,变态反应,机 理,毒物直接作用,缺 氧,酶系统和细胞膜 或细胞器损害,诊断与鉴别诊断,中 毒,伴随症状及体征,伴随症状及体征 如镇静安眠药和鸦片类中毒瞳孔缩小；有机磷中毒有酸嗅臭味、大汗、肌束震颤；一氧化碳中毒粘膜黏膜呈樱桃红色等