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呼 吸 衰 竭 Respiratory failure,概述 General Consideration 呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，而导致缺O2( hypoxemia)伴（或不伴）二氧化碳潴留(hypercannia)，从而引起一系列病理生理改变的综合征。,在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。 (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa),病因pathology 一、呼吸道阻塞性病变 二、肺组织病变 三、胸廓病变 四、神经及肌肉疾患 五、肺血管病变,分类classify （一）、按血气分析结果分为型和型 1、型呼吸衰竭(respiratory failure) 缺O2( hypoxemia)而无CO2潴留(hypercannia) （PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动静脉样分流（ARDS）。,2、型呼吸衰竭 缺O2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）,（二）、按病程分为 1、急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭 （三）、按病理生理分为 1、泵衰竭：由神经肌肉病变引起 2、肺衰竭：由呼吸器官病变引起,发病机制和病理生理 一、缺O2和CO2潴留的发生机理 （一）通气不足 健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效氧和C O2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。,（二）通气/血流比例失调 通常有下列二种情况 （1）V/Q0.8 见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。 （2）V/Q0.8 见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动-静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。,（三）弥散障碍 氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。 影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等,（四）氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。,二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）缺O2对呼吸的影响 （三）缺O2对心脏、循环的影响 （四）缺氧对细胞代谢和电解质的影响 （五）缺O2对肝、肾功能的影响 （六）缺O2对造血系统的影响,三、二氧化碳潴留对人体的影响 （一）对中枢神经的影响 二氧化碳潴留引起“二氧化碳麻醉现象” 表现为CO2直接抑制皮层 随CO2浓度增加皮层下间接兴奋皮层。 抑制 兴奋 更高浓度CO2抑制皮质 再抑制,（二）对心脏、循环的影响 （三）对呼吸的影响,（四）对酸碱平衡的影响 体内CO2分压增高 呼吸性酸中毒 血液中最重要的缓冲系统 HCO3- 代谢因素 （肾） PH 或PH H2CO3 呼吸因素 （肺） PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时）,若HCO3-减少则PH下降，称为代酸 若HCO3-增加则PH上升，称为代碱 若 PaCO2升高则PH下降，称为呼酸 （ PaCO20.03=H2CO3） 若PaCO2下降则PH上升，称为呼碱 慢性呼衰时，若CO2潴留缓慢，肾脏调节碳酸氢盐排出，可保持PH稳定。 （五）对肾功能的影响,临床表现 clinical feature 一、呼吸困难dyspnea 是最多而最早出现的症状 中枢性呼衰表现为呼吸节律和频率的变化 周围性呼衰表现为点头，提肩样呼吸 呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷。,二、紫绀 血氧饱和度是指血红蛋白被氧饱和的百分比，当血氧饱和度低于85%时即可见紫绀，是缺O2的典型表现（在有红细胞增多的病例，血氧饱和度虽大于85%，也有紫绀出现） 休克时周围循环障碍引起的发绀为外周性紫绀，由动脉血氧饱和度降低引起的发绀为中央性紫绀。,三、神经精神症状 缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状 肺性脑病-由CO2潴留所至 65例慢性呼衰患者PH7.30，昏迷者占18.6%,四、血液循环系统症状 五、消化和泌尿系统症状,诊断 diagnosis 根据呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，以及缺O2及CO2潴留的临床表现，结合体检所得不难确诊 在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义,介绍血气分析的几个重要指标 一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于 血液中氧分子所产生的压力，正常值：海平面大气压下12.713.3Kpa(95100mmHg) (1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa 昆明地区海拔1876米左右，氧分压较海平面低，约70mmHg 值得注意,二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标 正常值：海平面大气压下4.66Kpa(3545mmHg) 昆明地区约3540mmHg,三、PH值 血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度，正常值为7.357.45 增高说明碱中毒，降低说明酸中毒 四、剩余碱（BE）它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关。正常值03mmol/L，酸中毒时负值增加，碱中毒时正值增加。,五、碳酸氢盐(HCO3-)正常值2227mmol/L，平均24mmol/L，是判断代谢性酸碱紊乱的指标，低于正常为代谢性酸中毒，高于正常为代谢性碱中毒。,举例 PH PaCO2 HCO3- BE 7.27 61.0 27 -2 呼酸 7.50 28.5 23 +2.3 呼碱 7.32 36.1 15 -10 代酸 7.48 40.2 36 +12.5 代碱 7.40 66.9 40 -4 呼酸并代碱 7.20 59.9 19.2 -12.4 呼酸并代酸 7.60 29.5 39.5 +11 呼碱并代碱 7.39 24 14 -16 代酸并呼碱,例 PH PaO2 PaCO2 BE 7.250 45mmHg 59mmHg +2 呼酸、型呼衰 7.258 54.5 41 -12 代酸、型呼衰 7.310 49.5 69 -10.5 呼酸并代酸 7.542 51 28.5 +2.5 呼碱 7.481 47 45 +12.5 代碱,治疗treatment 治疗原则：积极治疗原发病，保持呼吸道通畅，纠正缺O2与CO2潴留，防治多器官功能损害 一、保持呼吸道通畅 二、氧疗 1、缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 2、缺氧伴有二氧化碳潴留的氧疗,氧疗浓度的选择 低浓度（24%-35%） 中浓度（35%-60%） 高浓度（60%-100%） 高压氧（2-3个大气压） 吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）, 型呼吸衰竭可用较高浓度氧疗，以缓解低氧血症，而型呼吸衰竭者，既有低氧又有高碳酸血症。因此供氧的浓度应控制在35%以下，故称为控制性氧疗。 其机制在于：低浓度供氧能提高肺泡氧分压到生理需要的程度。PaO2的轻度升高即能明显提高动脉血氧饱和度，而又不至于影响外周化学感受器对低氧通气的反应，是一种合理的氧疗方法。,三、增加通气量： 最基本的仍然是解痉剂的应用如茶碱、2 激动剂、糖皮质激素等。 1、呼吸兴奋剂 2、机械通气的应用,四、控制感染 五、纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1、呼酸在呼衰时最常出现，也是最多出现 的酸碱失衡，关键在于改善通气，促使CO2排出 2、呼酸并代酸 3、呼酸并代碱,六、合并症的防治 七、营养支持 呼衰患者因摄入不足，消耗增加处于负氮平衡，应注意补充三大营养物质 基础能耗（女性）=66.5+9.6体重（kg）+1.8身高 (cm)-4.7年龄（岁） 例：50kg，160cm，60岁 66.5+9.650+1.8160-4.760=552kcal,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，例如急性呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺02或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。,呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染，重度或危重哮喘，各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤，自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血