颅内压增高病人的护理.ppt

颅内压增高病人的护理,学习目标,识记： 简述颅内压增高与脑疝的概念、病因以及颅内压的调节机制 陈述颅内压增高与脑疝的辅助检查和治疗原则 列出颅内压增高的护理诊断/问题 、护理目标 简述颅内压增高与脑疝病人的健康教育,学习目标,理解： 说明颅内压增高与脑疝的病理生理和临床表现 解释颅内压增高的护理评估内容和临床意义 运用： 阐明颅内压增高与脑疝的护理措施,概述,颅内压（ICP）定义 ICP是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 颅内容物:脑组织、CSF和血液三种 颅腔的容积是固定不变的，约为1400-1500ml 由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。 正常颅内压力值 0.72.0kPa（70200mmH2O）Adults 0.51.0kPa（50100mmH2O）Children,概述,颅内压（ICP）定义 ICP是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 颅内容物:脑组织、CSF和血液三种 颅腔的容积是固定不变的，约为1400-1500ml 由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。 正常颅内压力值 0.72.0kPa（70200mmH2O）Adults 0.51.0kPa（50100mmH2O）Children,颅内压的调节,与血压、呼吸有关 BP:收缩期ICP 舒张期ICP R :呼气时ICP 吸气时ICP 调节依靠脑积液量和静脉血流的重新分布 主要是通过CSF的增减而调节的, CSF的总量是颅腔总容积的10 ICP0.7Kpa CSF分泌，吸收CSF量 ICP0.7Kpa CSF分泌，吸收CSF量,颅内压力与体积之间呈指数关系,一、颅内压增高,颅内压增高是许多颅脑疾病共有的综合症 颅内压增高是指颅脑疾病导致颅腔内容物体积增大或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于2.0Kpa（200mmH2O），并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病症的综合征。,颅内压增高,脑外伤,额极挫裂伤CT,额极挫裂伤病理,脑水肿弥漫性脑损伤和脑肿胀,脑室、脑池系统缩小,颅内血肿硬膜外血肿,侧脑室受压显示不清,高血压脑出血,脑积水先天性脑积水,脑肿瘤胶质瘤,MRIT1加权像平扫+增强 侧脑室受压，中线移位,脑脓肿,CT平扫+增强,狭颅症,颅骨骨折,颅内压增高,分类 按病因分类 弥漫性颅内压增高 常见于弥漫性脑水肿 局灶性颅内压增高 如颅内血肿、肿瘤等 按病变发展的快慢分 急性 亚急性 慢性,颅内压增高类型-弥漫性颅内压增高,由于颅腔狭小或颅实质的体积而引起 特点: 颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，脑组织无移位。 常见:弥漫性脑膜脑炎,弥漫性脑水肿,交通性脑积水,颅内压增高类型-局灶性颅内压增高,根据病变发展的快慢不同: 急性ICP:急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压脑出血 亚急性ICP:发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤及颅内炎症 慢性ICP:发展缓慢，良性肿瘤，慢性硬膜下血肿 特点: 颅腔内各部位及各分腔之间出现脑组织移位,脑膜瘤生长较慢，颅高压不明显,颅咽管瘤位于中线，较易出现梗阻性脑积水,脑脓肿水肿带较大，较早出现颅高压,病理生理,1.影响颅内压增高的因素 年龄 病变的扩张速度 病变部位 伴发脑水肿的程度 全身情况 全身系统性疾病 高热ICP加重,颅内压增高,病理生理-脑积液量,病理生理-脑血流量,对脑血流量的影响 正常成人：1200ml/min 脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻力(CVR) （平均动脉压-颅内压）又称脑灌注压(CPP) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力(CVR) 正常的脑灌注压为9.3-12kPa(70-90mmH2O)， 低于5.3kPa(40mmH2O)血管自动调节失效。 当CPP=0时，颅内循环已经停止。,脑移位和脑疝 brain hernia 脑水肿 brain edema,encephaledema 血管源性脑水肿（细胞外间隙水肿）： Injury of brain, Tumor of brain 细胞毒性脑水肿（细胞内水肿）： Toxic edema, Cerebral ischemia 随病变发展多为混合性。,颅内压增高,脑水肿,脑代谢、脑血流,病理生理-全身血管加压反应,库欣综合症 心率减慢 心搏出量增加 呼吸深慢,颅内压增高的后果 脑血流量减少 脑疝 颅内压增高-颅内静脉压升高-脑血流量减少 血管自动调节反应 全身血管加压反应 脑组织移位 -脑水肿- 脑组织缺血缺氧 脑疝 脑干受压 呼吸及心血管运动中枢衰竭 图：颅内压增高病理生理变化,临床表现,1.头痛 Headache 2.呕吐 Vomiting 3.视乳头水肿 Papilledema 以上三者是颅压增高的典型表现，不是缺一不可。 其他颅内压增高症状有：外展神经不全麻痹、复视、意识障碍,头皮静脉怒张,血压增高,脉搏徐缓,小儿的头颅增大,颅缝裂开前囟膨隆,叩诊破罐音(Masewens+)。,临床表现,4.生命体征改变 机体代偿性出现血压升高，脉压增大，脉搏慢而有力，呼吸深而慢（二慢一高），这种典型的生命体征改变称为库欣（Cushing）反应。病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。 5.意识障碍 急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍。慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。,临床分期,1.代偿期：ICP可保持正常 2.早期：出现ICP增加表现：头痛、呕吐 ICP50 mmHg，脑血管自动调节反应丧失，主要靠全身血管加压反应脑干功能衰竭 4.衰竭期：一切反应和生理反射均消失，ICP高达平均体动脉压水平，脑CPP20 mmHg，脑电图呈水平线,辅助检查,腰椎穿刺与脑脊液检查 颅内压明显增高时禁止施行。 影像学检查 包括头颅X线摄片、脑血管造影；放射性99mTc扫描；CT与MRI（最常用）能够显示病变部位、大小、形态。,头颅X线摄片 颅骨骨缝分离， 指状压迹增多， 鞍背骨质稀疏 蝶鞍扩大,腰穿测压 能直接测定颅内压 对颅内占位性病变引发脑疝危险性，故应当慎重进行。,CT、MRl 能准确提供颅内病变的定位甚至定性诊断 能提供颅内病变特点以及脑室、中线移位的情况 具有安全、图像清晰、检出率高等特点,数字减影血管造影(DSA) 用于疑有脑血管畸形或动脉瘤的病例 为有创检查，图像清晰，检出率高。,处理原则-非手术治疗,限制液体入量：1500-2000ml 降低颅内压：脱水药物 激素治疗：稳定血脑屏障，缓解脑损伤 冬眠低温治疗：降低脑氧耗 辅助过度换气 预防或控制感染 对症处理：止痛、营养支持,处理原则-手术治疗,去除病因 姑息治疗-侧脑室体外引流术 病变侧颞肌下减压术,侧脑室腹腔分流切口位置,侧脑室腹腔分流手术模式图和术后CT所见,颅内压增高-护理评估,术前评估 健康史 一般情况 引起颅内压增高的原因 导致颅内压急骤升高的相关因素 身体状况 心理-社会状况,颅内压增高-护理评估,术后评估 了解手术类型，注意病人生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征，判断颅内压变化情况 观察伤口及引流情况，判断有无并发症,颅内压增高-常见护理诊断/问题,有脑组织灌注无效的危险 与颅内压增高有关 有体液不足的危险 与剧烈呕吐及应用脱水剂有关 潜在并发症 脑疝,颅内压增高-护理目标,病人脑组织灌注正常，未因颅内压力增高造成脑组织进一步损害 体液恢复平衡，生命体征平稳，无脱水症状和体征 未出现脑疝或出现脑疝征象时被及时发现和处理,颅内压增高-护理措施,一般护理 体位：斜坡位 给氧 饮食与补液：控制输液量和速度 维持正常体温、防治感染 加强生活护理,颅内压增高-护理措施,药物护理 脱水治疗：20%甘露醇 用量250ml，15-30min滴完 检测24小时出入水量及电解质 检测心肺功能 停药时应逐渐减量或延长给药间隔 激素治疗：地塞米松、氢化可的松 检测不良反应,颅内压增高-护理措施,辅助过度换气的护理 目的是排出体内co2，减少脑血流量 维持PaO2于90-100mmHg，PaCO225-30mmHg为宜 持续时间不宜超过24小时。,颅内压增高-护理措施,冬眠低温治疗的护理 目的是降低脑耗氧量，增加脑对缺血缺氧的耐受力，降颅压 降温方法：先冬眠后降温，每小时体温下降1 ，肛温32-34 为宜 观察病情：P100次/分、BP100mmHg、呼吸次数减少或不规则时，应及时通知医师 饮食 并发症：肺部并发症、低血压、冻伤 复温：先停降温，后停药，任其自然复温,颅内压增高-护理措施,脑室引流的护理 引流管的安置 控制引流速度和量 保持引流通畅 观察并记录引流脑脊液的颜色、量及性质 严格无菌操作 拔管,颅内压增高-护理措施,防止颅内压骤然升高而诱发脑疝 卧床休息 稳定病人情绪 保持呼吸道通畅 避免剧烈咳嗽和便秘 控制癫痫发作 躁动的处理,颅内压增高-护理措施,病情变化的观察 意识状态（Glasgow昏迷评分法） 生命体征 瞳孔变化 肢体活动 颅内压监护,意识状态分级,格拉斯哥评分法,格拉斯哥评分法,颅内压增高-健康教育,病情变化的观察 病人经常头痛并进行性加重，伴有呕吐，经一般治疗无效，应及时到医院做检查 生命体征平稳，无脱水症状和体征 脑疝得到有效预防，或出现脑疝征象能及时发现和处理,脑疝,当颅腔内某一分腔的压力高于邻近分腔，脑组织从高压区向低压区移位，部分脑组织被挤入颅内生理孔道或裂隙中，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，产生相应的临床症状和体征，称为脑疝（brain herniation）,脑疝,小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 大脑镰下疝（扣带回疝）,解剖学基础 小脑幕切迹裂孔：中间有 中脑在通过，外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。发自中脑的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。还有大脑后动脉、中脑导水管等重要结构,幕上病变颅内压升高幕上下腔形成压力差 移位的颞叶沟回在小脑幕切迹处挤压脑干，脑干实质内血管受到牵拉。同侧的大脑脚及动眼神经受压可产生对侧偏瘫，动眼神经麻痹症状。大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。使脑脊液循环通路受阻,临床表现,剧烈头痛：其程度较脑疝前加剧,并有烦躁不安。 意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷至深昏迷。 瞳孔改变：患侧瞳孔变小，对光反射迟钝消失，最后脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失。 运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。最后双侧肢体自主活动消失，去脑强直发作。 生命体征紊乱：脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，表现为呼吸、心率减慢或不规则，血压忽高忽低。体温可高达41以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。,枕骨大孔疝,枕骨大孔:颅腔与脊髓腔相连处的出口。通过此孔：延髓下端；小脑扁桃体；小脑延髓池；四脑室中孔,枕骨大孔疝的形成：颅后窝占位易使小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端。 结果：延髓受压，四脑室中孔 堵塞及枕大池受压,临床表现,(1)剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。 (2)生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。 (3)延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。 (4)因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。晚期才出现双瞳散大。,幕上腔占位病变易形成天幕裂孔疝,幕下腔占位病变易形成枕骨大孔疝,天幕裂孔疝,硬膜外血肿,处理原则,保守治疗 应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物,以缓解病情,争取时间 手术治疗 当确诊后,根据病情迅速完成开颅术前准备,尽快手术去除病因,如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等,难以确诊或虽确诊而病因无法去除时,可选用下列姑息性手术,以降低颅内高压和抢救脑疝： 1.侧脑室外引流术:经额,眶,枕部快速钻颅或锥颅,穿刺侧脑室安置硅胶引流管行脑脊液外引流, 适于严重