基层医院如何抢救新生儿休克.ppt

1,新生儿休克属新生儿危重症之一，抢救过 程复杂，病死率高，而基层医院监护设备 不足，检验仪器缺乏，抢救经验有限，理 论上，对疑似新生儿休克的病例应及早转 送，但实际上，由于各地区情况的差异， 也会存在着会诊或转运上的困难，因而必 须就地作初步处理。,2,新生儿休克抢救能否成功，最重要的是休 克诊断的准确性及确诊后前4小时的处理， 作为基层医院，这两方面做好了，则为上 级医院进一步处理打下了良好的基础，故 此，本次着重介绍休克的诊断与早期处理 的问题。,3,新生儿休克的诊断,4,一. 休克的临床表现,主要为氧输送不足和循环系统反应不良 1. 心输出量减少所致的症状： HR：160 bpm； Bp：足月儿50mmHg,早产儿40mmHg; 脉压差：30mmHg； 股动脉搏动：弱或未触及。,5,2.微循环障碍所致症状,皮肤颜色苍白或发花，肢端发凉，上 肢达肘、下肢达膝，肛腋温差3。 皮肤毛细血管再充盈时间延长，足跟 5秒，前臂内侧3 秒。,6,3. 脏器灌注不良所致症状,心音低钝；呼吸频率变化；反应低下、 嗜睡、昏迷、肌张力低下、惊厥、发 热或体温不升、硬肿进展迅速；尿量 减少 ( 1ml/kg.h ) ；胃肠道受损：表 现应激性溃疡，腹胀，中毒性肠麻痹。,7,休克早期，上述三类症状並非同时存在， 可仅表现为低体温，呼吸暂停，心音低 钝，心率改变，反应低下、皮肤颜色苍 白或发花，肢端发凉，皮肤毛细血管再 充盈时间延长，尿量减少，开始出现代 谢性酸中毒。,8,此时血压可以正常甚或代偿性畧升高。因 此，决不能因患儿血压正常而排除休克， 但仅以上述改变去诊断休克，亦存在一定 的困难，处理的方法是： （1）对病情进行密切的动态观察，一旦发 现血压开始下降，即可诊断，此时仍属早 期诊断，不影响抢救成功率。,9,（2）尋找休克诱发因素： 心源性休克：多见于重度窒息、先天性 心脏病及各种原因所引起的心力衰竭。除 有上述临床症状外，尚可表现为心脏扩大 或心律失常，心功能不全和肺动脉高压 （持续发绀，吸高浓度氧不能改善）。,10, 低血容量性休克：有急性或慢性失血 史。多见于胎-胎输血，胎-母输血，各种 原因所引起的脏器出血，包括肺出血、肝 脾破裂出血等。此时皮肤明显苍白，红细 胞压积低下。,11, 感染性休克：有明确感染灶或感染史， 多见于宫内感染，严重肺炎、败血症、坏 死性小肠结肠炎等。病源菌常见为革兰氏 阴性菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌及葡萄球 菌等，也可由病毒与真菌感染引起。多发 生于感染后36h3d内。表现为发热，呼吸 、心率增快，持续酸中毒。,12,新生儿除有上述症状外，尚有三类型休 克中的其中一类改变，此时即使血压正 常，早期休克的诊断已可确定。,13,有介绍对新生儿休克诊断以下列为依据： 早期休克（代偿期） ：由于临床症状不 明显，因此只要符合下列6项低灌注指标 中之3项者即可诊断：意识改变：烦燥 或萎靡、表情淡漠、甚或昏迷、抽搐；,14,皮肤改变：面色苍白、唇周/指趾发绀、 皮肤花纹、四肢凉；心率增快或减慢； 毛细血管再充盈时间3秒；尿量减 少（1ml/ kg.h）；肛腋温差3。 中期休克：血压开始下降。,15,晚期休克（失代偿期 ）：符合下列2项中 之1项者可诊断： 血压下降，足月儿血 压50mmHg；早产儿40mmHg; 休克代 偿期表现合并明显代谢性酸中毒。此期 常伴多脏器功能损害，尤为胃肠功能衰竭 （腹胀、呕吐、血便）：肺损害57.8%,心 功损害48.3%, 肾功损害22.4%, 脑损害 20.4%, DIC 8.8%)。,16,休克分度诊断：3分为轻度休克。4 7分 为中度休克。8 10分为重度休克。,新生儿休克评分表 评 四肢 股动脉 收缩 肤色 皮肤循环 （前 分 温度 搏动 压 臂内侧/足跟） 0 腕踝部 有力 60 全身 正常 以下凉 红润 （2”/3”） 1 膝、肘部 弱 4560 苍白， 较慢 以下凉 肢端紫 （2”4”/3”5”） 2 膝、肘部 不可及 45 全身紫， 甚慢 以上凉 花纹 （4”/5”）,17,新生儿休克的转运,对早、中期休克，若抢救条件不成熟，可 立即转运至上级医院。晚期休克，血压己 经下降，甚或表现为重度休克，此时不宜 转运，尤其不宜较长途转运，否则会由于 路途的颠簸而加重病情，导致转运途中的 死亡。因此对晚期休克，必须就地抢救， 待血压回升，生命体征稳定后再进行转运。,18,休克的辅助监测,不管是否进行转运，对休克患儿必须重点 监察毛细血管再充盈时间；血气、氧饱和 度、凝血与肾功能；血压、脉搏、尿量； 神志、面色、肤温、呼吸、心率等。其中 代谢性酸中毒是最早、最敏感的变化，且 与休克呈正相关。,19,新生儿休克 开始4小时的治疗,20,须采取的治疗措施 抗生素应用； 呼吸支持； 快速扩容； 积极纠酸； 血管活性药应用； 保护心脏； 保护肾脏； 免疫治疗； 抗凝治疗； 能量供应；,21,休克治疗具体要求,要求于46h内改善微循环，增加心输 出量，1224h内纠正休克。 休克开始的4小时内，以补充血容量， 纠正酸中毒及调整血管舒缩功能为主。,22,1. 病因治疗,根据心源性休克、低血容量性休克及感 染性休克的不同，在扩容阶段分别加上 抗心衰、输新鲜全血或抗生素治疗。,23,对感染性休克，应在1h内尽早选用有效 抗生素联合应用( 控制第一次打击)，因 每延长1h使用抗生素，都会增加病死率。 並应早期应用选择性清洁肠道疗法（庆 大霉素，甲硝唑），消除内源性失控性 炎症反应（控制第二次打击）。,24,肾功能损害时，可选用由肝脏排泄为主的 抗生素： 大环内酯类，青霉素类中的氨苄西林，阿 莫西林，哌拉 西林，头孢类中的头孢哌 酮，头孢三嗪，头孢噻肟，氟喹诺酮类中 的培氟沙星，司帕沙星及利福平等。可用 正常剂量或略减量。,25,肝功能损害时，可选用由肾脏排泄为主的 抗生素： 青霉素，氨基糖甙类，头孢他啶，头孢唑 啉，万古霉素，多粘菌素等，可用正常剂 量 ；美洛西林，阿洛西林，哌拉西林，头 孢噻吩等，应减量使用。,26,抗生素无效原因,(1). 未能消除第二次打击 肠道细菌跨膜移位，于炎症反应12h后， TNF被释放，此后又启动 IL-1.6.8等 释放，从而引起SIRS。抗生素无法消除 内源性失控性炎症反应。,27,(2). 细菌毒素高释放 作用于青霉素结合旦白-3 的抗生素如氨 苄青霉素, 头孢唑啉, 君克单, 环丙沙星, 头孢他定等，杀菌后可使内毒素大量释 放，从而导致组织进一步受损，血压下 降，甚或器官功能衰竭。,28,而作用于青霉素结合旦白-1或2 的抗生素 如氨基糖甙类，氧氟沙星等，于细菌裂解 后内毒素释放量低。故在杀 G(-)菌作用相 同的情况下，宜选择诱发内毒素释放少的 药物。,29,(3). 细菌菌膜病 细菌周围可形成一层由粘膜藻酸盐组成的多糖物质，使细菌相互粘连而成膜状物附着于病灶，抗生药物难以穿透此膜发挥抗菌作用。而具抗藻酸盐作用的抗生素如红霉素、克林霉素、克罗霉素、阿奇霉素，能有效杀灭菌膜内细菌。,30,2. 呼吸支持,休克时肺最易受损，并迅速发展为呼衰，应 及早供氧，保持SaO285。 下列情况下须机械通气：呼吸浅慢、节律不 整、呼吸暂停；气促、呼吸困难、肺罗音增 多，PaCO2 60 mmHg 或FiO2 0.5时 PaO2 40 mmHg及有肺出血征兆者。但应使用小潮 气量（6ml/kg），避免通气压力过高。,31,3. 液体复苏,是临床早期治疗休克最重要的措施。 液体复苏分快速（首批）、继续、维 持三阶段。,32,首批快速输液：休克早期，大都存在应 激性高血糖，此时不宜补糖而应补晶体 液，应在1020分鈡内静脉快速输入20 mlkg等张含钠液体。,33,然后根据血流动力学评估（心率、血压、 脉摶、毛细血管再充盈时间等），决定是 否继续输液，若循环无明显改善，可再予 第2次及第3次1020mlkg推注，最多于 1h内可达4060ml80ml kg。重度感染 性休克，亦可先输白蛋白0.52g/kg。,34,在第1h首批输液完成、循环初步改善 后，即可进入第2h开始的继续输液阶 段：用1/2张含钠液GS:NS:1.4%SB=3: 2:1)10ml/kg.h滴注，直到休克基本纠 正为止（一般须持续4小时）。,35,为使扩容作用持续，其间可输入胶 体液（全血、血浆、白蛋白）以维 持有效血容量（尤为低血容量性休 克）。适当应用可减少输液总量， 防止组织间隙过度水肿。剂量均为 510ml/kg静脉滴注3060分钟。,36,整个扩容阶段46小时，输液有效指 标为心率平稳 ,皮肤灌注良好，血压 回升，尿量1ml/kg.h。,37,4. 积极纠酸,轻度代酸（BE-3-9）不必补硷，中度 （BE-10-15）或重度（BE-15以上）代 酸须用硷性液。静注 5% SB 35ml/kg (1.83.0mmol/kg)， 可提高BE1.83.0 mmol，pH7.20不必再补碱。如顽固性酸 中毒不能纠正，提示预后不良。,38,5. 血管活性药物的应用,应用指征 1. 充分液体复苏，血容量基本恢 复，血压开始恢复正常。 2.充分液体复苏，血容量仍难以迅 速恢复，血压仍低于正常。 3.重症休克。,39,理想的血管活性药要求： 1、迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌 注。 2、改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。,40,多巴胺,小剂量多巴胺可扩张肠系膜动脉，增加 其血流量，但同时也增加肠壁内血液分 流和肠系膜氧的需要，最终导致肠壁严 重缺氧，故不主张多巴胺小剂量应用。,41,隨着剂量的增大，多巴胺可增加肺动 脉阻力、減少氧分压，並可导致肺及 肠道血流减少。故使用剂量亦不能过 大，常用剂量为520ug/kg.min。,42,多巴酚丁胺,可增加心肌收缩力，提高心排出量， 故常应用于心功能低下者。该药对肾 亦有保护作用，用后肾灌注改善、肾 小球滤过率提高，故作用明显优于多 巴胺。剂量为520ug/kg.min。,43,去甲肾上腺素,有很强的缩血管作用，可使外周血管 阻力增高，血压明显上升；可改善心 肌抑制，增加心排出量，增加冠脉血 流，改善肾脏及肠系膜低灌注。 剂量：0.052ug/kg.min,44,肾上腺素,增强心肌张缩力，加快心率，收缩血 管，使血压上升，但可导致脏器灌流 減少，故不作为休克首选药，可用于 多巴胺抵抗。 剂量：0.052ug/kg.min,45,应用方法,轻度休克：于纠酸扩容4h后，用多巴胺 510ug/kg.min，至休克纠正后24h。,46,中、重症休克：于首批快速输液1h后，用 多巴胺1020ug/kg.min（每10分钟提高 2.5ug/kg.min）加酚妥拉明，剂量为多巴 胺的1/2，至休克纠正后24h。,47,多巴胺通过使交感颗粒释放去甲肾上腺素 而发挥作用，6个月以下小婴，交感颗粒 数量不足，严重脓毒症，交感颗粒过量消 耗，均会出现多巴胺抵抗。故此，若用多 巴胺20ug/kg.min仍无效时，应考虑有多巴 胺抵抗。,48,出现多巴胺抵抗时，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素 0.052ug /kg. min (每10分钟提高0.05ug/kg.min）。,49,由于多巴酚丁胺是首选的正性肌力药， 若以5g/kg.min与去甲肾上腺素联合 应用，既可增加心输出量，又可使胃 肠道血流量明显增加，进一步改善肠道 缺氧。,50,若去甲肾上腺素2ug /kg. min仍无效， 考虑为儿茶酚胺抵抗，可用磷酸二酯 酶抑制剂米力农2575ug/kg静注，以 后0.250.75ug/ kg.min静滴。 如心率120次/分，可用多巴胺加异丙 肾上腺素0.10.5ug/kg.min,维持心 率约160次/分。,51,6. 保护心功能,休克早期多已存在心功受损，须早期使用 增强心肌收缩力药物，但休克时人体内源 性洋地黄类物质增多，故使用洋地黄类药 物作用不大。 血管活性药尤为多巴酚丁胺已有护心作 用，尚可用 1,6二磷酸果糖100250mg /kg 静滴,日12次,疗程37日。,52,7. 保护微循环,肝素除可调整微血管舒缩功能，改善微循 环灌注，保护微循环外，尚可防止微血栓 形成。中度休克，血小板801012/L左右， 可不必等DIC实验室结果，即应早期应用超 微剂量肝素1U/kg.h静滴或6U/kg静注，每6 小时1次。用至血小板回升为止。,53,8. 保护肾功能,肾脏是休克最早受累的器官之一，血容 量不足时，宜快速补液以防肾实质性损 害。在补充血容量，休克纠正4小时后应 排尿，如尿量仍少, 可用速尿1mg/kg静 注，每30分钟1次，共45次，如仍无 尿，须注意肾功能不全或输液不足。,54,9. 肾上腺皮质激素,釆用小剂量、中疗程（7天）的替代疗法， 用氢化可的松35mg/kg.d，分23次给 予。,55,虽亦可用地塞米松0.2 0.5mg/kg.d 分2次给予，但后者半衰期长，对下丘 脑-垂体-肾上腺轴有抑制作用，现己不 作为首选。肾上腺皮质激素在新生儿中 应用仍存在争议，故须慎用。,56,10. 营养支持,应给予胃腸道外营养以补充能源，减少蛋 白消耗。初期可只用葡萄糖34mg/ kg. min，氨基酸0.51g/kg.d及电解质，数日 内渐增至710葡萄糖57mg/kg. min， 氨基酸增至1.52g/kg.d，经1d2d后，加 入乳化脂肪