生产性毒物与职业中毒知识概述.ppt

第二节 生产性毒物与职业中毒,概 念,毒物：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。 生产性毒物：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。 职业中毒(occupational poisoning)：劳动者在生产劳动过程中过量接触生产性毒物发生的中毒。,毒物的存在状态与入体途径,来源：原料、中间产品(中间体)、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。 存在形态：固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）。 入体途径：呼吸道、皮肤、消化道。,一. 铅,（一）理化特性 重金属,加热到4005000C有铅蒸气逸出,溶于酸 （二）接触机会 1. 铅矿开采及冶炼 2. 熔铅作业 制造铅丝、铅管、铅丸等，印刷业的铸版、铸字，制造电缆。 3. 铅化合物 蓄电池、搪瓷、景泰兰、油漆、颜料、釉料、防锈剂等。制药工业、化工工业。,4. 生活接触,空气污染 铅壶和含铅锡壶烫酒 含铅药物 化妆品,（三）毒理,1. 入体途径和体内转归 吸收：铅以铅尘、烟的形式经呼吸道、消化道吸收；四乙基铅经皮肤吸收。 分布：初期：肝、肾、脾、脑等器官 数周后：骨、毛发、牙齿 PbHPO4 Pb3(PO4)2,骨,血液,（四）临床表现,神经系统 类神经征 周围神经炎 铅中毒性脑病 消化系统 铅线 消化不良 腹绞痛,临床表现,消化系统 常见症状:口内金属味、食欲不 振、恶心、 腹胀、腹隐痛、腹泻 与便秘交替 铅线：硫化铅颗粒沉积 铅绞痛（lead colic）:常伴有铅 麻痹等神经系统征象,中或重度 急慢性中毒时发生,（四）临床表现,血液和造血系统 低色素正常细胞型贫血 点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多 其它 肾脏的损害 月经失调、流产,预防,减少铅的接触，降低车间空气中的浓度（一级预防）： 用无毒或低毒物质代替铅； 改革工艺，减少手工操作，采用机械化、自动化生产； 改革产品剂型； 控制熔铅温度或用自动控制温度的感应电热炉加热以减少铅烟析出； 加强局部抽风、排毒；,造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉的球磨机的前道设备。能替代人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统，造粒机三部分组成。,加强个人防护措施 作业工人应着工作服，佩戴个人防护用品上岗 注意个人卫生，不在工作场所吸烟、饮食，下班后淋浴和更换衣服 坚持车间内清扫制度 按规定使用、维护、检修抽风排毒等职业卫生防护设施 学习职业病预防知识，做好自我监护 定期监测工作场所空气中铅的浓度,定期健康监护 包括岗前、在岗期间和离岗时的体检。血铅和ZPP可作为筛选指标。 及时发现禁忌症：贫血、加强个人防护措施 定期监测工作场所空气中铅的浓度 肝肾功能不全、心血管器质性疾病、神经系统症状、妊娠及哺乳期妇女等。 及早发现铅中毒、及早处理。（调离、治疗）,二. 汞,（一）理化特性 银白色液态金属，常温下即能蒸发，表面张力大，不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。 （二）接触机会 1. 汞矿开采与冶炼 2. 电工器材、仪器仪表制造和维修 3. 化工生产 4. 冶金工业 5. 口腔医学 6. 军工生产,理 化 性 质,俗称水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属，熔点-38.87，沸点357。 常温下即可蒸发（0时已蒸发），温度越高，蒸发量越大（每增加10蒸发速度约增加1.21.5倍），空气流动时蒸发更多，20 时蒸气饱和浓度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9，是空气的6倍，故多沉积在空气的下方。 表面张力大、粘度小、易流动，溅落后易形成很多细小的汞珠，增加蒸发的表面积。 容易形成二次污染。汞易被粗糙的墙壁、地面、工作台、衣物等吸附，成为持续污染空气的来源。(操作台光滑、有一定角度；工作服不允许穿出车间）。 汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。 可与金银等贵金属形成汞齐，与碘形成不易挥发的碘化汞。,接 触 机 会,汞矿的开采与冶炼： 以HgS形式作为辰砂矿存在，地壳中约含50g/kg。尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染。 金属汞的利用： 制造、校验和维修汞温度计、血压计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大； 制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等； 化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等； 以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等； 口腔科以银汞齐填补龋齿; 等等。 汞的无机化合物： 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等； 有的作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。,贵州铜仁工矿区的汞污染,土法炼汞的污染 粮食 0.484mg/kg (0.1121.72) 为卫生标准24倍 蔬菜 0.486mg/kg 为卫生标准48.6倍 饮水 0.0462mg/L 超标90多倍 多数居民属汞中毒、毒吸收， 仅17.1%属正常。,贵州省务川县从事土法炼汞的农民中，有97的人有汞中毒症状,2004年,盐城市盐都县蒂菱体温计厂有80余名职工被查出汞中毒。 1989年至1993年二例某灯泡厂从事点焊、退镀作业工人，因接触汞蒸气造成重度汞中毒 ,有情感改变，易怒爱哭，刷牙时牙龈易出血，口腔有异味表现.,（三）毒理,1. 入体途径和体内转归 吸收：以蒸气形式经呼吸道进入体内 ，汞盐及有机汞易被消化道吸收 。 分布： 初期分布于全身各器官，以后转移至肾脏，其次是肝、心和中枢神经系统。 排出：A 肾；B 唾液、汗液、乳汁、粪便、月经,（四）临床表现,1. 急性中毒 （1）起病急，有头痛、头昏、乏力、发热等全身症状 （2）明显的口腔-牙龈炎 （3）胃肠道症状 （4）部分出现汞毒性皮炎 （5）少数出现间质性肺炎 （6）肾脏损害,（四）临床表现,2. 慢性中毒 （1）脑衰弱综合征 早期表现为类神经征，随后可出现精神症状。 （2）震颤 开始时细微震颤，以后发展成为粗大的意向性震颤，并波及全身。 （3）口腔-牙龈炎 （4）其他,(六) 治疗,二巯基丙磺酸钠 用法：0.1250.25g，肌肉注射，每日12次， 34天为一疗程。 二巯基丁二酸钠 用法：0.51g，静脉注射，每日12次， 34天为一疗程。,(六) 治疗,2.3-二巯基-1-丙磺酸 用法：0. 1g，口服，每日三次，连服几周。 二巯基丁二酸（DMSA） 用法：0.5g/次，口服，每日二次，用三天停药四天为一疗程。,预 防 原 则,改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度 电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解； 硅整流器代替汞整流器； 电子仪表代替汞仪表； 操作台下吸风或旁侧吸风； 排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。 敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发 加强个人防护，建立卫生操作制度 穿工作服，戴防毒口罩； 工作服应定期更换、清除汞并禁止携出车间； 班后饭前洗手、漱口； 严禁在车间内进食、饮水和吸烟。 职业禁忌症 明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期妇女应暂时脱离汞接触。,接汞10年以上的工人，0.04mg/m3, 汞中毒发生率为7.8%,0.03mg/m3,为1.2%, 0.01mg/m3,无一例发生。,四. 苯,（一）理化特性 常温下为带特殊芳香味的无色液体，极易挥发，微溶于水，易溶于有机溶剂。 （二）接触机会 1.苯的制造 2.作为化工原料 3.作为溶剂、萃取剂和稀释剂,1、 苯的生产 ：石油烷烃环烷烃芳烃苯料 2、 用苯作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。 3、 苯作为溶剂和稀释剂：制药工业，有机合成，印刷业，喷漆行业，粘合剂 。 4、苯与汽油混合用作燃料,2. 接触机会,案例一：制鞋、箱包加工业苯中毒 一家1989年6月投产的村办企业，30名工人在一间45平方米、无任何防护设施的库房，用以纯苯做溶剂的氯丁胶为黏合剂制鞋。至1991年3月，先后有12名工人发生再生障碍性贫血，工龄最长者14个月，最短者4个月，作业场所苯浓度严重超标。 案例二：皮衣粘接工苯中毒 1997年9月23日，某服装有限公司43名实习学生在无任何防护设施的条件下，用氯丁胶粘接皮衣，48小时后，10人发生苯中毒。经测定，车间苯浓度高达552mgm3。 案例三：家具厂使用涂料发生苯中毒 广东一家具厂，使用苯做涂料，在仅有23人的小厂里，有18人发生苯中毒。 案例四：锻造厂轻质合成油中毒 2000年哈尔滨某锻造公司因输油管道轻质合成油（含苯、甲苯、二甲苯、三甲苯等）泄漏，引起107人急性轻度苯中毒。 苯中毒最严重的行业为油漆业和制鞋业。,（三）毒理,1. 入体途径和代谢 吸收：呼吸道（主要） 皮肤（少量） 消化道（误服） 分布：一次大量吸入：大脑、肾上腺与血液； 中等量或少量吸入：骨髓、脂肪和脑组织。 代谢：约50%呼吸道排出，约10% 贮存于体内各组织，约40%氧化成酚类，从肾脏排出。,（三）毒理,2. 毒性 苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，引起急性中毒。 苯的慢性毒作用主要为造血系统的损害，引起慢性中毒。 苯中毒发病机制未完全清楚。,（四）临床表现,1. 急性中毒 兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状 恶心、呕吐、步态不稳以至意识丧失，对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降 严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。,（四）临床表现,2. 慢性中毒 神经系统 早期出现类神经征，有的伴有植物神经功能紊乱，个别病例肢端麻木和痛觉减退。 造血系统: 症状：无自觉症状或出血倾向。 周围血象：白细胞总数降低或中性粒细胞减少，血小板减少，全血细胞减少。 骨髓象：正常象或再生不良型或局造性增生。 白血病。,（四）临床表现,2. 慢性中毒 其他 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹。 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长，自然流产、胎儿畸形率增高。,（六）治疗与处理,1. 急性中毒 迅速脱离现场，清洗污染部位。 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，忌用肾上腺素。 2. 慢性中毒 恢复造血功能。 再生障碍性贫血或白血病治疗原则同内科。,8.预防和健康监护 关键是降低车间苯浓度达到卫生标准要求：6mg/m3 （TWA）；10mg/m3 （PC-STEL） 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业,各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象,五.苯的氨基和硝基化合物,（一）概念 苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。主要代表为苯胺和硝基苯。 （二）理化特性和接触机会 大多属于沸点高，挥发性低的液体或固体，难溶于或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。 广泛用于油漆、印刷、制药、染料、炸药、橡胶等工业。,（三）毒理和毒作用表现 吸收：经完整的皮肤、呼吸道吸收，消化道吸收意义不大。 代谢：苯胺被氧化，硝基苯被还原，最后两者均转化为水溶性氨基酚，从肾脏排出。,硝基苯,常见苯的氨基与硝基化合物,（三）毒理和毒作用表现,毒作用特点 形成高铁血红蛋白 溶血作用 肝脏毒性 泌尿系统的损害 皮肤粘膜损害和致敏作用 晶体损害 致癌作用,（四）常见苯的氨基和硝基化合物,1. 苯胺 （1）毒作用特征： 形成高铁血红蛋白血症 组织缺氧 中枢神经系统、心血管系统等损害。 （2）急性中毒 缺氧和紫绀；严重者溶血性贫血；可有黄疸、 中毒性肝病、膀胱刺激症状和急性肾衰。 （3）慢性中毒 中毒性类神经征；贫血、肝脾肿大、红细胞出现赫恩小体，湿疹和皮炎。,（四）常见苯的氨基和硝基化合物,2. 三硝基甲苯 慢性中毒 中毒性肝损伤 中毒性白内障 血液系统的改变,（五）治疗与处理,脱离现场，立即清洗皮肤 特殊解毒剂：美蓝 轻者1%美蓝5 10ml，重者1020ml，加入25%葡萄糖溶液20 40ml，于1015min内缓慢静脉注射，必要时在24h后重复给药。 对症治疗 中毒性类神经征、贫血及中毒性肝损害的治疗同内科。,七、预 防（1）,1.改革生产工艺及设备，特别是炸药生产厂的球 磨和装药车间应大力降低TNT 粉尘浓度；加强 通风排毒措施，改善工作条件和作业环境，尽 量避免或减少接触TNT。 2.严格操作规程，建立、健全各项安全生产制度。,3.加强个人防护和个人卫生，穿 “三紧”工作服，带防尘口罩等。严禁在车间内进食、饮水。工作完毕后应温水淋浴，可使用10%亚硫酸钾肥皂洗浴，以除去TNT污染。 4.加强健康监护 就业前体检和每年一次定期体检，特别注意肝 (包括肝功能)及眼晶体的检查。根据情况可实行工种轮换制。,七、预 防（2）,六. 刺激性气体,（一）概念 刺激性气体(irritant gases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体的统称。 （二）种类 刺激性气体种类很多，常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。,（三）毒理,对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用。 以局部损害为主，仅在刺激作用过强时可引起全身反应。 病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间，病变部位和临床表现与毒物的溶解度有关。,（四）毒作用表现,1急性刺激 （1）眼和上呼吸道炎症。 （2）化学性气管、支气管炎及肺炎。 （3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。,（四）毒作用表现,2化学性肺水肿 （1）作用机制 肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加 血管活性物质释放 肺淋巴循环梗阻 缺氧因素,（四）毒作用表现,2化学性肺水肿 （2）临床表现 刺激期：呛咳、流涕、咽痛、胸闷、头晕、恶心、呕吐等。 潜伏期：自觉症状减轻或消失，但潜在病变仍在发展，潜伏期一般212h，少数2448h。,（四）毒作用表现,2化学性肺水肿 （2）临床表现 肺水肿期：剧咳、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁，两肺布满湿性啰音，胸部X线检查出现肺水肿改变。 恢复期：经治疗后34d 症状即减轻，711d 可基本恢复，多无后遗症。,（四）毒作用表现,3. 慢性影响 （1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症 （2）急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。 （3）致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等 。,（五）治疗与处理,1. 阻止毒物继续吸收：撤离现场，脱去污染衣服，保暖。迅速用大量清水或中和剂清洗被污染部位。 2. 预防肺水肿：早期应用激素 原理：改善血管的通透性，减少或阻止电解质、胶体和细胞液向细胞外渗出，增加机体应激能力。 3. 限制静脉补液量：保持出入量为负平衡。 4. 对症治疗：镇静、解痉、止咳、化痰。,（五）治疗与处理,5. 肺水肿的治疗 及早吸氧，纠正缺氧：鼻导管或面罩给氧，必要时加压给氧。 应用去泡沫剂：1%二甲基硅油雾化吸入。 肾上腺糖皮质激素的应用：尽早、短期、足量。 减轻胸腔压力 预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，应用利尿剂和脱水剂。,七. 窒息性气体,（一）概念 窒息性气体 (asphyxiating gases)是指经吸入而直接引起窒息作用的气体。 （二）分类 单纯窒息性气体 ：氮气、甲烷、二氧化碳 化学窒息性气体：一氧化碳、氰化物、硫化氢,（三）一氧化碳,1. 理化特性及接触机会 理化特性 无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。 接触机会 冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。 机械制造工业中的铸造、锻造车间。 化学工业中用一氧化碳作原料 。 各种工业使用的窑炉、煤气发生炉等。,（三）一氧化碳,2. 毒理 一氧化碳 (CO ) 经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白(Hb) 结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能。导致低氧血症，引起组织缺氧。 一氧化碳能与细胞色素氧化酶、鸟甘酸环化酶、一氧化氮合酶结合，引起细胞缺氧。,（三）一氧化碳,3. 临床表现和诊断 （1）急性中毒 接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失。 轻度中毒：剧烈头痛、头昏、心悸、全身乏力、恶心、呕吐，四肢无力；或出现轻至中度意识障碍，但无昏迷。血液HbCO浓度可高于10%。,（三）一氧化碳,3. 临床表现和诊断 （1）急性中毒 中度中毒：除上述症状外，面色潮红、脉搏增快、呼吸困难，意识障碍表现为浅至中度昏迷。血液HbCO浓度可高于30%。 重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害。血液HbCO浓度可高于50%。,（三）一氧化碳,3. 临床表现和诊断 急性一氧化碳中毒迟发脑病：急性CO中毒意识恢复后，经260d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一：精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍；锥体束神经损害；大脑皮层局灶性功能障碍。,（三）一氧化碳,3. 临床表现和诊断 （2）慢性影响 长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论。研究表明可引起类神经征和对心血管系统有不良影响。,（三）一氧化碳,4. 治疗与处理 立即将患者移至空气新鲜处，注意保持呼吸道通畅。 纠正缺氧：立即给予氧疗，有条件者尽早采用高压氧治疗。 防治脑水肿：常规应用糖皮质激素和脱水剂。,（三）一氧化碳,4. 治疗与处理 改善脑组织代谢；应用能量合剂、脑活素、脑复康等。 对症支持治疗 迟发脑病的治疗：可应用高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂，改善脑微循环及细胞代谢疗法，以及对症治疗。,预防措施 (1) 设备的密闭和通风，设置自动报警器。 (2) 硫化氢及含硫的工业废水排放前必须要净化。 (3) 在疏通阴沟、下水道等场所，应尽量先通风。 (4) 进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并 应有专人在外监护。 (5) 工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对 氨基苯丙酮作预防药。,生产性毒物的控制原则,2002年国务院颁布了使用有毒物品作业场所劳动保护条例，应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。,（一）消除和控制生产环境中的毒物 1.采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量； 2.改革工艺过程； 3.生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会； 4.厂房建筑和生产过程的合理安排； 5.加强通风排毒。,（二）合理地使用个体防护用品 1. 防毒面具 过滤式防毒面具 隔离式防毒面具 2防护服装和眼镜,（三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作 1加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识； 2做好预防和健康监护工作； 3合理供应保健食品。,4 做好生产环境的卫生检测 我国对化学因素的职业接触限值：（occupational exposure limit， OEL）有3个： 1）最高容许浓度（maximum allowable concentration， MAC）指工作地点在一个工作日内，任何时间均不应超过的有害化学物质的浓度 。,2）时间加权平均浓度（permissible concentrationtime weighted average, PC-TWA)： 指以时间权数规定的8h工作日的平均浓度。,3）短时间接触容许浓度（permissible concentration-short term exposure, limit，PC-STEL）， 指一个工作日内，任何一次接触不得超过15min时间加权平均的容许接触水平。,（四）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下； （五）加强毒品的安全保护工作；,职业中毒的诊断,1.职业史：,2.职业卫生现场调查：,3.临床表现：,实验室检查:,包括现职工作和既往工作经历。,生产工艺过程 劳动过程 毒物的浓度 防护措施和其他人员,症状与体征发生的时