《copd》.ppt

1,COPD,Chronic Obstructive Pulmonary Disease （慢性阻塞性肺疾病）,2,COPD美国、欧洲第4大死亡原因，过去20年中女性COPD死亡率翻倍,3,1965-1998美国经年龄调整的死亡率变化,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965 Rate,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,卒中,其它脑血管病,COPD,所有其它死因,4,1990 COPD 发病率,*From Murray & Lopez, 1996,5,中国COPD死亡率,6,2005年 最新中国COPD流行病学调查结果,7,慢性阻塞性肺疾病(COPD),COPD是当前全球第4位死亡原因 2000年WHO估计全世界有2,740,000人死于COPD, 每年COPD可能影响多达6亿人 WHO估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因,8,所要掌握的内容,COPD定义 COPD严重程度分级,9,定义,COPD 是一种可以预防(Preventable)、可以治疗(Treatable)的疾病状态，以不完全可逆(not fully reversible)的气流受限为特点。 吸入有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限(airflow limitation)，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。,ATS/ERS 2004,10,2001年4月 GOLD,11,GOLD,美国NHLBI和WHO 2001年4月共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议 2004年ATS-ERS在此基础上联合发表了新的指南,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,12,GOLD中COPD的定义,COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。 COPD是一种可以预防(Preventable)、可以治疗(Treatable)的疾病状态，以不完全可逆(not fully reversible)的气流受限为特点。 （ATS/ERS2004),13,COPD与慢性支气管炎、肺气肿,慢性支气管炎系指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺结核等，可诊断为慢性支气管炎。 如每年发病持续不足三个月的，而有明确的客观检查依据(X线和肺功能等)，亦可诊断。,14,肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 “破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。,COPD与慢性支气管炎、肺气肿,15,当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出 现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。 如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。 可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期(risk),COPD与慢性支气管炎、肺气肿,16,COPD与慢性支气管炎、肺气肿,17,COPD发病机制(危险因素）,18,吸 烟,中国吸烟率35.3% 男性吸烟率63% 女性吸烟率3.8%,19,吸烟的危害,吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10一13倍。吸烟量越多、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越早、肺癌死亡率越高。 吸烟者COPD发病率（约15-20%）远远高于非吸烟者(underestimated)。吸烟起始年龄、包年数（包/天年）、现在的吸烟状况决定了COPD死亡率。 吸烟可以影响胎儿肺、免疫系统发育（女性吸烟、被动吸烟）,20,COPD发病机制,21,COPD的发病机制尚未完全明了 炎症反应：吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程 蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化应激,COPD发病机制,22,气道慢性非特异性炎症是COPD的病理基础 气流受限是COPD最主要的病理生理特征,23,中性粒细胞弹力蛋白酶 Cathepsins MMP-1, MMP-9, MMP12 Granzymes, perforins Others,COPD 患者中蛋白酶和抗蛋白酶失衡,1-抗胰蛋白酶 SLPI Elafin TIMPs,24,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细募集,TNF-,a,COPD 氧化应激反应,血浆漏出,支气管狭窄,异前列腺素,抗氧化剂,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones (spin trap),O2-, H202 OH., ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,25,慢性支气管炎,肺气肿,支气管炎 小气道疾病,26,27,28,小气道炎症和肺泡附著的破坏,29,30,X线表现,31,气腔局限于小叶中心的二级呼吸细支气管， 其远端的肺泡管、肺泡囊及肺泡仍保持正常者。,32,33,34,气腔遍及全肺各小叶,35,36,37,正常人的肺泡排空,38,COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,39,正常人的吸气和呼气循环,40,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,正常人的吸气和呼气循环,41,暴露于危险因素 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD 的诊断,42,COPD的诊断1,以症状为基础 * 气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰 * 肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。,43,功能性呼吸困难分级,44,COPD 的诊断2,具有危险因素的病史 吸烟 职业粉尘和化学物质 烹调、油烟、燃料、烟雾 个体因素：1抗胰蛋白酶缺乏，肺发 育受影响因素，感染、经济地位,45,COPD 的诊断3,肺功能检查是 COPD 诊断与评估的金标准 特点：标准化，可重复和较客观 FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量） 70%， FEV1 预计值的 80%。 FEV1 均为使用支气管扩张剂后，说明气流受限，并不完全可逆。,46,肺量仪: 正常人和COPD,47,COPD严重程度分级,48,COPD的治疗,1、减少危险因素 2、稳定期COPD的治疗 教育 药物 非药物 3、治疗加重,49,减少危险因素,减少对烟草烟雾、职业性粉尘和化学介质以及室内外的空气污染对防止COPD的发病和进展均有重要的意义。 戒烟是最有效和花费最少的干预、减少COPD发病，和进展的单项措施。,50,稳定期COPD治疗,稳定期COPD治疗的全面的方法应该依据疾病的严重性采取阶梯性增加的治疗方法。 目前的尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现实 ，因此，现在治疗COPD的药物 仅用于减少症状和/或并发症。 对COPD患者,健康教育能改善治疗技术、提高处理疾病、健康状态的能力。,51,稳定期COPD治疗,长期家庭氧疗（LTOT）指征 PaO255mmHg，SaO2 88%，有或没有高碳酸血症 PaO2 55-60mmHg，并有高血压、心衰、红细胞增多症 LTOT(Long term oxygen therapy)方法 鼻导管吸氧 1-2L/min 15H/day,52,稳定期COPD治疗,支气管扩张剂(bronchodilators)在治疗COPD的症状中起中心作用，在预防和治疗症状时可以采用按需或规律性使用。,53,支气管扩张剂,54,支气管扩张剂,Tiotropium,55,56,稳定期COPD的治疗,规律性的使用吸入性激素适合于以下情况的患者 FEV1 50%预计值并有症状的 COPD患者 和反复加重（最近3年内3次加重）的患者。 吸入激素治疗可以减少加重的次数和改善健康状态,57,COPD治疗 0期: 危险,特 征 推荐治疗,慢性症状 - 咳嗽 - 咳痰 无肺功能异常,无,58,COPD治疗 I期: 轻度 COPD,特 征 推荐治疗,FEV1/FVC 80 %预计值 有或无慢性症状,按需使用短效支气管扩张剂,59,COPD治疗 II期: 中度 COPD,特 征 推荐治疗,FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80%预计值 有或无症状,按需使用短效支气管扩张剂 规律使用一种或多种长效支气管扩张剂 康复治疗,60,COPD治疗 III期: 重度 COPD,特 征 推荐治疗,FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50%预计值 有或无症状,按需使用短效支气管扩张剂 规律使用一种或多种长效支气管扩张剂 若反复加重，吸入皮质激素治疗 康复治疗,61,COPD治疗 IV期: 极重度 COPD,特 征 推荐治疗,FEV1/FVC 70% FEV1 30% pred 或 FEV1 50% pred +慢性呼衰,按需使用短效支气管扩张剂 规律使用一种或多种长效支气管扩张剂 若反复加重，吸入皮质激素治疗 治疗并发症 康复治疗 有呼衰者长期氧疗 考虑外科治疗,62,AECOPD的定义： Anthonisen定义和分型标准 咳嗽变化 痰量、形状变化 呼吸困难加重,COPD急性加重(AECOPD)的治疗,63,AECOPD分型,气促增加 痰量增加 痰变脓性 3/3,2/3,1/3 +,1 型,2 型,3 型,发热没有其它明显的原因 过去5天有上呼吸道感染 喘息增加,咳嗽增加 呼吸频率或心率比基线 值增加20%以上,Ann Intern Med, 2001，134:595-9,64,AECOPD的治疗,COPD急性加重最常见的原因为气管支气管树感染（主要为病毒或细菌感染）和空气污染 约1/3的患者加重的原因难以确定 肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折/胸部外伤、不恰当应用安眠镇静药、麻醉药、-受体阻滞剂、充血性心力衰竭、心律失常等可以引起与COPD急性加重类似的表现，应注意鉴别。,65,AECOPD的治疗支气管扩张剂,对于过去已经规律应用支气管扩张剂的患者，当COPD急性加重时应适当增加以往支气管扩张剂的量和频次，必要时联合应用两种或两种以上支气管扩张剂。 对于较严重患者，可给予数天大剂量支气管扩张剂联合雾化吸入治疗。,66,AECOPD的治疗抗生素,67,AECOPD 病原学,Sethi et al. Chest 2000;117:380s-385s,80% 感染,20% 非感染,细菌病原体 40 - 50% 病毒感染 30 - 40% 非典型致病菌 5 - 10%,环境因素 服药的依从性差,68,AECOPD常见病原菌,Obaji 18:1-11,14.2%,31.2%,14.0%,6.4%,34.2%,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌,金黄色葡萄球菌,其他,流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌是AECOPD最常见的病原菌,69,当患者有加重的呼吸困难和咳嗽，也有痰量的增加和脓性痰，抗生素的治疗才有效 选择什么