IABP医学原理.ppt

IABP,Intra-Aortic Balloon Pump 主动脉内球囊反搏泵,IABP工作原理,通过动脉系统植入一根装有气囊的导管，使气囊部分位于左锁骨下动脉远端和肾动脉开口近端的降主动脉内，导管的远端连接反搏机器即气囊的驱动、调控和检测装置。当心脏舒张期气囊充气，而在心脏收缩期前气囊排气，从而起到辅助心脏的作用。,IABP简史,1953年KantrowitzExperimental Augmentation of Coronary Flow by Retardation of the Arterial Pressure Pulse 1968年第一次应用于临床 1978年Datascope公司对主动脉内球囊反搏导管进行各种设计改进 1979年Seldinger方法插管,IABP工作原理,可使左心负担减轻并增加冠状动脉的血流灌注，辅助左心室克服暂时性困难，使被抑制或缺血的心肌重新恢复功能。 因其自身不具备血泵设备，故只能应用于病人存在心脏搏动的情况下。,反搏原理,ACAT 1的显示面板,辅助比率调节,放气时机调节,压力测量游标调节,充气时机调节,触发模式选择,ECG,AP,泵开关,警报,打印,气量调节,IABP引起的血流动力学效应,1.降低左室后负荷，减轻心脏做功。 气囊在主动脉瓣开放前迅速完成排气，使主动脉腔内压力降低，不仅降低了舒张末期的动脉压力，同时降低了左心室射血阻力，因而使左心室后负荷减小，在心肌收缩力不变的情况下，心排血量增加。,IABP引起的血流动力学效应,2.提高舒张压，增加冠状动脉灌注。 当主动脉瓣关闭，心室舒张时，气囊立即充气扩张。由于气囊的挤压，形成反搏作用，将主动脉的血流逆向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而心脏舒张期，冠状动脉阻力最小，供应心肌的冠状动脉血流主要在舒张期进入心肌，因此提高主动脉舒张压，可明显增加冠状动脉血流灌注，改善缺血心肌的血液供应，进而对由于缺血、缺氧损伤的心肌功能恢复起到有效的治疗作用。,IABP引起的血流动力学效应,3.对全身的影响：可使全身重要器官的血流灌注得到改善。 4.对右心功能的影响：除了可增加右冠状动脉血流外，随着左心室功能的改善，心输出量的增加，亦可使右心室前后负荷减低。,构造,一.气囊导管 二.反搏机器 反搏机主要由压力驱动系统、监测系统、电源和蓄电池、工作气体储备筒以及报警系统组成。压力驱动系统包括真空泵和气体压缩机、正负压力强度、心电图触发装置及其调控部分。临床上多采用二氧化碳作充气的气体，这是因为如果气囊一旦漏气，它能很快地在发生并发症之前被吸收，比较合乎生理。,ARROW ACAT 1,显示屏：10.4英寸 重量 ：2.7公斤,主机尺寸：71cm30.5cm20cm 重量：35.86公斤,风箱图解,临床应用,心脏外科围手术期 心脏内科,心源性休克 休克前状态 心肌梗塞面积有扩大危险者 不稳定心绞痛 难治性室性心律失常 感染性休克 心脏挫伤 室壁瘤,预防性支持 冠状动脉造影检查 PTCA 溶栓治疗 放置支架 瓣膜狭窄者 二尖瓣关闭不全 乳头肌断裂 室间隔缺损,外科适应症,心脏手术术后低心排 脱机困难者（脱体外循环机） 预防性支持 非心脏手术,绝对禁忌症,主动脉瓣关闭不全 主动脉夹层动脉瘤,相对禁忌症,终末期心肌病 动脉硬化 疾病终末期 腹主动脉瘤,操作方法,1.气囊导管的选择 2.抗凝处理 3.气囊导管的插入 4.机器操作,球囊导管的置入方法,1.股动脉切开法 测量切口至胸骨角的距离并在导管上以丝线 结扎作为标记，此为气囊导管插入体内的长度。 2.主动脉插管法 3.经皮穿刺法 Seldinger技术,球囊导管位置,接IABP机器,左锁骨下动脉,降主动脉,肾脏,机器操作,1.检查机器性能及气囊的封闭性 2.桡动脉穿刺，监测和观察动脉压及其压力波形变化 3.连接心电图导联，选择R波高尖、T波低平导联以触发反搏，使之与心动周期同步。 4.调整反搏时相，应使气囊在舒张期相当于主动脉压力波降枝切迹处开始充气，而在心脏收缩前相当于主动脉压力波升枝起点之前结束排气。,放气,充气,阻断主动脉 截面积：85%,IAB 导管阻塞面积,EKG,充气时机：在心脏舒张期,充气益处, 增加冠脉血流 升高舒张压力 增加冠状动脉侧枝循环 增加体循环灌注,放气时机：在等容收缩期，主动脉瓣开放前瞬间,放气益处, 减少后负荷 缩短等容收缩期（IVC） 增加每搏量 增加前向血流,临床表现,临床表现,疗效,反搏辅助有效的指标 1.主动脉收缩压力波形降低而舒张压力波形明显上升。 2.正性肌力药用量逐渐减少。 3.心输出量增加，血流动力学稳定。 4.尿量增加。 5.末梢循环改善，心律、心率恢复正常。,IAB 导管包装: IAB 导管部分,IAB 导管包装: 穿刺部分,怎样才能正确调节充、放气时机?,根据动脉压力波形调节,动脉压力波形图,PSP,舒张期切迹（DN）,PSP,舒张期切迹（DN）,AVO,AVO,AEDP,IVC,25% SV,75% SV,X,X,APSP,舒张期增压（PDP）,PSP,PAEDP,PAEDP,BAEDP,DN,70,90,110,70,55,80,反搏搏动,辅助后搏动,假设： BP = 90/70,动脉压力波形图,Without IABP,With IABP assist 1:2,PDP 应大于PSP （PDPPSP） 除非:,1. 病人每搏量远远大于球囊容量 2. 导管位置太低 3. 严重低血容量 4. 球囊充气量太小 5. 体循环阻力太低,PSP,PDP,inflation,将充气时机向前调节暴露DN,inflation,DN,比较充气时机和 DN 的位置,deflation,IAB 放气时图形与正常动脉波形比较,APSP,PSP,BAEDP,PAEDP,deflation,正确放气时机: APSP PSP,APSP,PSP,BAEDP,PAEDP,deflation,正确放气时机: APSP PSP 和 BAEDP PAEDP,后负荷减低不明显可能原因,1. 球囊充气量未达最大容量 2. 主动脉壁顺应性差 3. 导管位置不正确,充、放气时机错误,充气过早 充气过晚 放气过早 放气过晚,充气过早,血流动力学影响, 主动脉瓣提前关闭 每搏量/心输出量减少 前负荷增加,矫正过程,充气过晚,血流动力学影响,PDP 增加不明显 冠状动脉血流增加不显著,放气过早,血流动力学影响, 主动脉根部压力达到新的平衡 后负荷减低不明显 心肌耗氧未减少,矫正放气过早,放气过晚,血流动力学影响, 增加左室作功/增加心肌耗氧 心输出量减少，PAWP增加,矫正放气过晚,充放气时机三部曲 充气,1. 在DN前充气 如果在DN前 40ms 充气过早 如果可见DN 充气过晚,充放气时机三部曲 放气,2. BAEDP PAEDP 如果 BAEDP PAEDP 放气过晚 3. APSP PSP 如果 APSP = PSP 放气过早,疗效,提高反搏疗效的其它措施 1.调整适当的前负荷，补足血容量。 2.维持水、电解质平衡，纠正酸中毒。 3.纠正心律紊乱。 4.适当应用正性肌力药，维持血流动力学稳定。,IABP局限性,左心辅助装置 对无自主心律患者不适用 球囊直接与血液接触，放置时间不宜过长 耗材价格昂贵,并发症及其防治,1.下肢缺血 主要发生于插管侧患肢。多因血栓脱落，下肢动脉血管栓塞或由于气囊导管过大阻塞股动脉所致。表现为下肢缺血、水肿，甚至组织坏死等。防治措施为适当的抗凝治疗，选择合适的气囊导管以及随时注意观察插管侧足背动脉搏动。 2.动脉损伤 可能发生在股、髂及胸主动脉 3.插管困难 夹层动脉瘤,夹层动脉瘤,急性期临床表现 1.突发剧烈疼痛 前胸、后背和/ 或腹部疼痛，其性质为撕裂样或刀割样。 胸痛是急性期最主要的临床表现，90%的病人有此症状。 夹层动脉瘤急性期疼痛表现为突发性，持续不缓解。而冠心病心肌缺血性疼痛是阵发性，休息后能缓解。如果怀疑冠状动脉缺血需要紧急溶栓，二者鉴别必须迅速作出。溶栓治疗对于夹层动脉瘤是致命性的。,夹层动脉瘤,2.休克 急性期约有1/3病人出现面色苍白、大汗淋漓、四肢皮肤湿冷、脉搏快而弱和呼吸急促等休克现象。血压与休克不呈平行关系，病人有休克表现，但是血压仅稍有下降，甚至不降反升。 3.由于夹层剥离累及主动脉大的分支或瘤体压迫周围组织，可以引起各个相应器官损害的临床表现。,并发症及其防治,4.动脉栓塞 因血栓或粥样硬化斑块栓子脱落导致肾动脉、肠系膜上动脉甚至髂动脉等处的栓塞。临床表现为肾梗死、小肠坏死以及截瘫等，发生率约2%。防治手段有适当抗凝，严密观察，一旦发生栓塞手术取栓子等。 5.气囊破裂 插入气囊导管时，尖锐物或动脉粥样斑块擦划气囊所致。主要表现：反搏波形消失，导管或安全室内有血液进入。防治措施为插管前仔细检查气囊、避免其接触尖锐、粗糙之物。发现气囊破裂 ，立即停止反搏，更换气囊。,并发症及