生产性毒物与职业中毒汇编.ppt

2019/10/8,1,工业卫生 电子教案,主讲人：裴晓东 2008年4月14日,电话Email：peixd119,2019/10/8,2,主要参考书,采矿工业卫生学，王秉权编，中国矿业大学出版社，1991年8月； 工业卫生与职业病学，王世俊主编，化学工业出版社，1990年； 煤矿安全手册第12篇：矿山救护；第13篇：工业卫生及劳动保护，赵全福等主编，煤炭工业出版社，1991年； 工业防毒技术，袁昌明等编著，冶金工业出版社，2006年6月第1版； 工业卫生讲义，左树勋编，2002年8月；,2019/10/8,3,6.1 毒理学概述 6.2 工业环境中的气体毒物 6.3 常见金属与非金属毒物,第6讲 生产性毒物与职业中毒,2019/10/8,4,6.1 毒理学概述,毒理学是预防医学的一个重要分支，是一个专业； 从工业卫生角度，其任务是研究人类在生产活动中接触的各种物质的毒性、作用机理、代谢过程（吸收、分布、转化、排出）和中毒治疗等问题； 在工业生产中预防职业性中毒，是工业卫生工作的一项重要任务； 历史悠久 远在几千年前我们的祖先就已对生产环境中的有毒因素有所认识； 到七、八世纪时，对产生有毒气体的场所、浓度变化规律和测试方法以及消除措施，已经有较系统的观察；,6.1.1 前言,2019/10/8,5,如隋代巢元方著诸病源候论(610年)中说，“凡古井冢及深坑井中多有毒，不可辄入”； 唐代王焘所著外台秘要引“小品方”提出了动物检测法说：“若有毒其物即死”； 宋代宋慈所著的洗冤集录(1247年)是世界上最早的一部法医著作，曾被译成荷兰、英、法、意、德文字出版，其中记载服毒、解毒和验毒的方法； 驰名中外的我国明代伟大医药学家李时珍在本草纲目中，对铅中毒有这样的描述：“铅生山穴石间，其气毒人，若连月不出，则皮肤萎黄，腹胀不能食，多致疾而死”； 明代宋应星所著天工开物(1637年)不仅阐述过煤井中的沼气问题，还介绍过职业性汞中毒及其预防方法；,2019/10/8,6,6.1 毒理学概述（续）,毒物进入机体的物质，能和体液及细胞结构发生化学或生物物理学变化，扰乱或破坏机体的正常生理功能，引起可逆的或不可逆的病理状态，甚至危及生命的，称该物质为毒物； 简言之，凡侵入人体能产生有害作用的物质均叫毒物； CO、H2S、Cl2、有机磷、苯、铅、汞等； 工业毒物在工业生产过程中使用或产生的并符合毒物定义的物质（原材料、辅料、三废等）称为工业毒物；,6.1.2 生产性毒物及其存在形态,1、工业毒物和职业中毒的概念,2019/10/8,7,中毒毒物进入人体后，与体内组织和器官作用，使之发生生物的、化学的或物理学的变化，破坏人体正常机能，引起某些器官和组织发生暂时的或永久性的病变，甚至危及生命的，称为中毒； 职业中毒在劳动过程中或工作岗位上由于防护不当等原因引起的中毒叫职业中毒；,2、毒物的存在形态及分类,生产过程中的毒物，可能以原料、材料、夹杂物、半成品、成品、工业三废等形式存在；并以固体、液体、气体、气溶胶等具体形态存在于生产环境中； 研究毒物的存在形态具有重要的卫生学意义： 形态进入人体途径中毒机理,2019/10/8,8,毒物按其形态可细分为6种： 1、气体以气态存在的毒物； 如一氧化碳(CO)、二氧化碳(CO2)、硫化氢(H2S)、二氧化硫(SO2)及氧化氮(NO、NO2)等； 2、蒸气液体蒸发形成的毒物； 如苯、汽油、汞、溴蒸气等； 或固体升华形成的毒物有铅、磷等； 3、雾悬浮在空气中的液体微粒； 如电解、电镀或充电过程中形成的酸雾； 4、烟悬浮在空气中的烟状微粒，直径0.1m以下； 如炮烟中的碳及铵盐颗粒等； 5、液体如各类强酸强碱液，含H2S的积水等； 6、粉尘悬浮空气中的固体颗粒，直径0.110m； 如毒砂、辰砂等有毒矿尘；,2019/10/8,9,分类： 1、按形态归纳起来： 构成职业危害的主要是气态和气溶胶两大类； 液态或固态反而不易造成危害； 2、按化学结构分： 有机类（有机磷、氯、苯类、醚类）； 无机类（CO、Cl2、铅、汞等）； 3、按生物作用分： 刺激性（SO2、H2S、Cl2）； 腐蚀性（强酸、强碱）； 麻醉性（醚、醇类）； 窒息性（CO、-CN氰化物）； 溶血性（如有机磷）； 其它（致敏、致癌、致畸等）；,2019/10/8,10,6.1 毒理学概述（续）,气态和气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入人体； 呼吸道各部分均能吸收毒物，其中以肺泡吸收速度最快、量最大；经肺泡吸收的毒物，不经肝脏解毒和转化，直接进入血液循环，散布于全身； 从工业防毒角度看，防止毒物通过呼吸道进入人体是最重要的；,6.1.3 毒物进入人体的途径,1、呼吸道,毒物只有进入人体才能产生毒害作用，因此，研究进入的途径有重要意义（作用方式、防护措施）；,2019/10/8,11,具体途径：直接通过表皮屏障、毛囊汗腺、皮肤损伤处； 直接通过表皮屏障 脂溶性物质能透过皮肤而被吸收，吸收后同样不经过肝脏解毒而进入大循环，对人体伤害很大； 有机磷类毒物最易通过表皮并被吸收，农业生产中每年都有大量人员中毒报道，其中多是由皮肤吸收造成的； 皮肤损伤处 破损的皮肤可进入大量毒物，尤其与剧毒物质(砷、氰化物)以及放射性物质接触是十分危险的；,2、皮肤,2019/10/8,12,具体途径：误食、随食物链进入、故意吞服； 吸收部位： 口腔吸收量不大，剧毒除外，如氰化物； 胃不太大； 因为胃是酸性环境，对酸性物质，具有阻止电离的作用；而对于碱性物质，又具有中和作用； 小肠吸收后需经肝脏解毒后才进入血液循环，故毒作用小于呼吸道和皮肤；,3、消化道,2019/10/8,13,6.1 毒理学概述（续）,毒性表示毒物剂量与生理反应之间的关系； 或者说一定量的毒物对生物体的损害能力； 计算单位以化学物质引起实验动物的毒性反应的剂量表示； 固态和液态毒物引起的毒性反应用剂量表示； 如为吸入性中毒的气态和气溶胶态，则用空气中毒物浓度表示； 常用指标如下：,6.1.4 毒性评价指标和中毒机理,1、毒性评价指标,2019/10/8,14,1、绝对致死剂量或浓度 即染毒动物全部死亡的最小剂量或浓度，用LD100或LC100表示； 2、半数致死剂量或浓度 即染毒动物半数死亡的剂量或浓度，用LD50或LC50表示； 3、最小致死剂量或浓度 即染毒动物中有个别动物死亡的剂量或浓度，用MLD或MLC表示； 4、最大耐受剂量或浓度 即染毒动物全部存活的最大剂量或浓度，用LD0或LC0表示；,2019/10/8,15,能致人急性中毒的毒物毒性的评价通常按急性毒性分级，详见表5-1；,2019/10/8,16,慢性毒物则用阈浓度分级来表示其危险性大小，详见表5-2；,中毒机理毒物对机体损害的分布及性质叫中毒机理； 大致可分为5类：,2、中毒机理,2019/10/8,17,1、化学作用局部刺激和腐蚀作用，如酸、碱、H2S、NO2等； 2、窒息作用阻止氧的吸收和运输，如CO NOX、SO2； 3、生物作用抑制酶的活力，如砷、汞、氰化氢（HCN）、CCl4等； 4、神经-体液作用破坏神经和循环系统的功能，降低人体的免疫能力，如苯、铅、汞等； 5、致畸、致癌作用；,2019/10/8,18,6.2 工业环境中的气体毒物,气体毒物是冶炼、化工、矿山井下等行业防毒工作的重点，本节除介绍几种工业生产中常见的有毒气体外，还将对无毒气体非正常变化加以阐述；,6.2.1 氧气,正常空气中氧含量是2096(体积比)； 含氧量过高(40)时，就有发生氧中毒的危险； 动物试验表明，长时间吸入高浓度氧，体内生成过氧化氢，扰乱代谢，会发生动脉痉挛、视网膜剥离等症状； 接触机会：潜水、高压氧舱治疗、伤病员抢救、消防队员、矿山救护队员等；,1、超正常浓度对人体的影响,2019/10/8,19,中毒机理： 过量氧在体内生成过氧化物，过氧化物一般不稳定，很容易释放出多余的氧离子O，扰乱人体的正常生理机能，出现中毒症状； 例：H2O2H2OO 预防：掌握吸氧时限，详见表53所示；,2019/10/8,20,与超氧相比，缺氧危害大，机会也多； 石灰、水泥、砖瓦窑、冶炼炉检修、火灾、下水道以及通风不良的场所，如矿山采空区、船底货舱、菜窖处，以及由于细菌的繁殖等生物作用或火药爆炸、沼气等窒息性气体混入等化学及物理的作用，造成氧含量减少，氧分压降低； 缺氧造成机体全身细胞都有变化，但以神经细胞最为敏感，延髓活动受到明显抑制，心血管和呼吸中枢反应迟钝； 氧含量低于17时可出现呼吸急促、心率过速； 低于12时即导致昏迷； 6以下可发生心跳停止和死亡；,2、缺氧对人体的影响,2019/10/8,21,6.2 工业环境中的气体毒物（续）,6.2.2 臭氧,臭氧是正常空气中的微量成分，是由臭氧层扩散下来的； 正常空气中含有0.040.1mgm3(0.01860.0466ppm)； 臭氧的危害： 臭氧有强氧化力，其危害是对眼粘膜和整个呼吸道都有刺激作用，更高浓度可致肺水肿(4mgm3)； 低浓度下，长时间作用能引起视力障碍、头疼、头昏、血液红细胞减少、口干、食欲不振等症状； 工业生产中，主要是在狭小的通风不良空间中（如容器等）进行电焊作业可能会接触高浓度臭氧，一般不会造成危害，但应注意通风，不使臭氧积聚超过卫生标准的浓度； 臭氧的最高容许浓度为0.3mgm3，相当于0.14ppm； 活性炭对臭氧有极好的吸附能力；,2019/10/8,22,6.2 工业环境中的气体毒物（续）,6.2.3 氮氧化物（硝气）,包括氧化亚氮(N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(N02)，三氧化二氮(N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)； 工业生产过程中产生的氮化物主要是NO和N02； 主要来源： 硝铵类炸药的炮烟； 在矿井中，主要是放炮过程中产生的NO和N02； 橡胶工业、化纤工业及火灾中含氮物质的燃烧； 柴油动力机械，如柴油动力的铲运机、凿岩台车等排出的尾气中都含有大量一氧化氮和二氧化氮； 不同生产过程中产生的硝气组分如表5-4所示；,2019/10/8,23,1、毒理作用,NO不是刺激剂，毒性也不是太大，但在空气中极易被氧化成N02； NO2生物活性大，属于强刺激性气体，毒性为NO的45倍； 当其通过呼吸道进入人体时，由于水溶性不大，除少部分在上呼吸道和气管中与粘膜发生作用外，有80%可到达肺部，与肺部中水份发生作用，生成硝酸或亚硝酸，对肺部组织发生强烈的刺激和腐蚀作用，引起肺水肿；,2019/10/8,24,不同浓度的NO2对人的急性影响如表5-5所示；,2、中毒症状,(1)急性中毒 氮氧化合物急性吸入发生肺水肿、化学性肺炎和化学性支气管炎；,2019/10/8,25,急性肺水肿分为三个时期： 刺激期和潜伏期； 肺水肿期； 恢复期； 中毒实例： 柴油铲运机司机，因受尾气中有毒气体的危害，除常有上呼吸道粘膜刺激、慢性咽喉炎、支气管炎症状外，还有食欲不振、头昏无力、失眠等症，这些都是NOX长期作用的慢性中毒症状； 国内某矿，自使用柴油机以来，由于污染较重，已有百余人出现上述症状，个别人出现肺气肿，长期无法从事工作；,2019/10/8,26,（2）进入血液后与血液中的金属离子作用生成硝酸盐和亚硝酸盐，可引起血管扩张，血压下降； （3）引起内窒息硝酸盐和亚硝酸盐与Hb（血红蛋白）作用，破坏输氧功能；,3、卫生标准及预防,预防措施： （1）除加强爆破后的通风以外，必要时应佩戴过滤式防毒面具(对CO无效)； （2）采用局部净化方法也可除去空气中的NOX气体，洒水吸收是最简单的净化方法； 柴油机械设备在井下工作时应安装净化水箱，以除去部分NOX(不超过20)； 国内外正在研究的乳化柴油柴油中加入4050的水和少量乳化剂制成，是降低NOX的有效方法；,2019/10/8,27,卫生标准： 我国卫生标准规定，车间空气中NOX的浓度(换算成N02)不得超过5mgm3（2.5ppm）； 使用TNT炸药 (硝化甘油)时生成NOX气体较多，应特别注意防止中毒事故发生； 有柴油设备工作的井下场所，空气中的NOX浓度也不得大于10mgm3（5ppm）；,2019/10/8,28,6.2 工业环境中的气体毒物（续）,6.2.4 一氧化碳（CO）,来源： 冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁，采掘工业的爆破，化学工业的合成氨、合成甲醇以及煤矿井下发生瓦斯、煤尘爆炸和各种内外因火灾时都产生大量的一氧化碳气体； 井下爆破工作中，每千克火药爆炸时产生4070L的CO，柴油机排气中CO浓度为10001500ppm，个别的达到70008000ppm，汽油机排气中则高达4000080000ppm； 危害性： 一氧化碳是无色无味的气体，在通风不良的地下空间极易发生一氧化碳中毒事故；,2019/10/8,29,一氧化碳和血红蛋白的亲和力比氧大240倍； 碳氧血红蛋白（HbCO）的离解能力比氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍； HbCO在血液中的增多使得血液丧失了输氧能力；,1、毒性,2019/10/8,30,从图51可看出，在评价CO危害时，时间因素是很重要的； 如图中7号曲线，接触1小时,HbCO只达到4左右； 而1号、2号曲线，短时间内就可达到很高的饱和度； 急性中毒的症状和CO浓度的关系，列于表5-7；,2019/10/8,31,首要的预防方法是加强通风 自然通风不能有效降低CO浓度时，必须采用机械通风； 对各类地下建筑，当主风流不能实现贯穿风流通风时，都应安装局部风机进行有效的通风； 卫生标准规定： 空气中CO含量不得大于0.0024(24ppm)或30mgm3； 有柴油机工作的地点，CO不得大于50ppm； 在煤矿井下，为防止火灾及煤尘爆炸时CO扩散到其他区域，有火灾或自燃危险的矿井，应给工人配备过滤式自救器，以备急需； 自救器内装有催化剂霍加拉特(Hopcalite)药层，能把CO氧化成CO2，使用于02含量不低于17的环境中；,2、预防措施及卫生标准,2019/10/8,32,6.2 工业环境中的气体毒物（续）,6.2.5 硫化氢（H2S）,硫化氢是具有臭鸡蛋味的剧毒气体； 沼泽地、沟渠和下水道中常有硫化氢生成和积聚，应予以十分注意； 国内外资料及事例已有许多修理水道、进入涵洞而中毒致死的报告； 硫化氢的来源及特性 井下积水的老塘和采空区，由矿石中的硫和水作用生成硫化氢蓄积水中，一旦扰动常有大量逸出而使人中毒； 炮烟的臭味主要是硫化氢的气味，不过含量较低，其作用不如浓度高的CO和NOX那样明显，但复合作用的毒性是不可忽视的； 硫化氢易溶于水，1体积的水可溶解约4体积的硫化氢；,2019/10/8,33,急性作用 浓度越低，对呼吸道及眼的局部刺激作用越明显； 浓度越高，全身作用越明显，表现为中枢神经症状和窒息症状； 人对H2S的嗅阈为0.03mgm3(0.02ppm)，低于危险浓度很多，但浓度超过10mgm3之后，臭味反而减弱； 由于它能迅速造成嗅觉疲劳所致； 在井下嗅到H2S气味必须加倍警惕，查清污染源； 进入有臭味区域应先进行通风或戴上防毒面具，不可贸然进入危险区； 不同浓度硫化氢对人影响见表5-8；,1、毒性及卫生标准,2019/10/8,34,2019/10/8,35,慢性作用 仅发生眼结膜炎及角膜炎，无蓄积作用，因此不易发生慢性中毒； 卫生标准： 硫化氢浓度必须低于10mgm3(6.6ppm）；,2、预防,最有效的方法是通风； 个别高浓度区作业和检查人员应佩戴防毒面具； 患有下列疾病者不宜接触硫化氢作业： 中枢神经系统的器质性疾患、神经官能症、内分泌及植物神经系统疾病患者及上呼吸道和眼慢性炎症患者；,2019/10/8,36,6.2 工业环境中的气体毒物（续）,6.2.6 二氧化硫（SO2）,特性： 无色有强刺激性臭味的气体； 稍溶于水，易溶于甲醇、硫酸中； 来源： 炮烟中常含有一定量的SO2； 柴油机尾气中也含有一定量的二氧化硫； 地表空气中的SO2主要是由煤炭燃烧产生的； 环境治理中，SO2是首先要除去的有毒气体；,2019/10/8,37,SO2对眼、鼻、喉、气管有极强烈的刺激作用； 二氧化硫易为眼、呼吸道粘膜的湿润表面所吸收而生成亚硫酸，一部分氧化成硫酸； 轻者咳嗽流泪，重者引起肺水肿，喉水肿、直至声带痉挛而窒息死亡； 对人的毒性作用列于表5-9； 急性中毒者，出现喘息、躁动、呼吸道刺激最后因呼吸困难而死亡； 慢性中毒有全身作用； 除发现慢性鼻炎外，还有粘膜肥厚或萎缩、嗅觉迟钝、牙齿酸蚀症和肺功能降低； 工业生产场所的SO2浓度不得超过15mg/m3(5ppm)；,1、毒性及卫生标准,2019/10/8,38,（1）加强通风； （2）密闭SO2发生源，不使其溢散； （3）注意个人防护； 简单的方法是将数层纱布用饱和的碳酸钠溶液及1甘油湿润后，夹在纱布口罩中吸收SO2，工作后用2碳酸钠溶液漱口； （4）口腔、眼、鼻、呼吸道慢性疾病患者不应接触SO2作业环境；,2、预防措施,2019/10/8,39,6.2 工业环境中的气体毒物（续）,6.2.7 甲醛（HCHO）,特性： 甲醛是无色、刺激性气体； 甲醛的嗅阈在0.061.2mgm3(0.0450.9ppm)，但在0.01mgm3(7.5 103ppm)时即可刺激眼睛； 甲醛浓度及毒性反应参见表510；,2019/10/8,40,加强通风，排出污染物； 加强对柴油机设备的管理，采取尾气净化措施； 个体防护； 活性炭对甲醛有良好的吸附作用； 对柴油设备司机应采取局部净化设备或防毒面具加以保护；,预防措施,2019/10/8,41,6.2 工业环境中的气体毒物（续）,6.2.8 苯并（a）芘（Benzo（a）pyrene）,苯并(a)芘属多环芳香族烃类化合物，燃烧过程中产生的致癌物； 矿井中主要是柴油机排气中含有苯并(a)芘；,1、毒理,虽是微量分布的物质，但长期食入和吸入可致癌症发生； 例如，吸烟人群的肺癌发病率比不吸烟人群高10倍； 印度北方邦居民有咀嚼烟草的习惯，口腔癌发病宰显著高于其他地区； 爱吃熏制鱼、肉的斯堪底纳维亚半岛的居民，肠癌发病率高等等； 炼焦、沥青作业工人的发病率也很高；,2019/10/8,42,从工业卫生角度应予以注意 井下用柴油机必须选用低污染柴油机；排尾气口应安装催化剂和水箱以除去未燃烧的碳颗粒及附着于其上的苯并(a)芘； 苯并(a)芘是以气溶胶状态存在于空气中，所以防尘措施对防止苯并(a)芘也有效果； 戒烟，烟气中苯并(a)芘含量极高，吸烟是极不卫生的行为；公共场所应绝对禁止吸烟；,2、预防措施,2019/10/8,43,6.3 常见金属与非金属毒物,6.3.1 铅,金属铅(Pb)是质软、强度不高的一种有色金属，密度很大(11.34 gcm3)，仅次于汞和金，呈淡灰色，熔点327，沸点1525； 加热到400以上即有大量铅蒸气逸出到空气中； 铅很容易被氧化，铅蒸气很快氧化并冷却成氧化铅(PbO)微粒，形成铅烟； 来源： 在开采、冶炼以及焊接含铅金属时均有大量铅蒸气产生； 使用铅及其化合物的行业，如生产蓄电池、玻璃、搪瓷、橡胶、农药的作业人员，均可受到其危害； 汽车使用的含铅汽油（四乙基铅）在燃烧后经排气管逸散到大气中，造成环境污染，危害居民健康； 化妆品、松花蛋、增白剂等也广泛存在于人们的生活中；,2019/10/8,44,呼吸道 当铅以烟和尘的形式弥散在空气中时，将通过呼吸道进入体内，被体液溶解的铅被吸收进入血液； 消化道 铅通过污染的水、含铅的食物（如松花蛋）、食具和手以及呼吸道的粘液而被摄入体内； 在肠道内吸收后，大部分经门脉、肝脏、胆道又由肠道随粪便排出体外，小部分(约10)被吸收进入血液； 皮肤 化妆品、含铅汽油中的铅可通过皮肤进入人体；,1、进入人体的途径,2019/10/8,45,铅进入机体后，大部分随尿和粪便排出，少部分随乳汁、唾液和月经排出； 尿中含铅量多少对诊断有意义，它基本反映出体内含铅量；,2、铅的排出,3、铅的蓄积,铅进入血液，形成可溶性磷酸氢铅(PbHP04)或甘油磷酸铅，大部分和血红细胞结合，极小部分和血浆中的蛋白质结合； 血液中结合态的铅极易被人体组织吸收，分布于肝、肾、脑，肺、脾及其他组织中，见表5-11； 经数周后，铅可转移到骨骼中去，形成不易溶解的磷酸铅Pb(P04)2，沉积在骨骼内，一旦发烧或服用酸碱性药物或饮酒时（体内酸碱平衡被破坏时），骨内的铅可重新溶解一部分又进入血液中，从而引起中毒症状；,2019/10/8,46,急性中毒极少见，在生产中主要是慢性中毒； 工人接触铅尘和铅蒸气，尿铅已测出但无症状者，叫带铅者，是慢性中毒的前期阶段； 铅侵入人体过多，发生病理作用和改变，出现明显症状者即为铅中毒； 腹绞痛、贫血、神经末梢炎是典型的铅中毒症状； （1）对神经系统的伤害 神经衰弱症候群，表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、全身无力、肌肉和关节酸痛； 多发性神经炎，分为三种类型；,4、中毒症状,2019/10/8,47,（2）对消化系统的伤害 口内有金属味，偶有铅线（硫化铅），即牙龈边缘有蓝黑色线带； 上腹胀闷不适，食欲不振或恶心、大便秘结、呕吐等症状往往是腹绞痛的前趋症状； 慢性中毒者常有腹绞痛，发作突然、面色苍白、急燥不安、出冷汗，身体蜷曲，往往伴有高血压及血管痉挛； （3）对血液系统的伤害 急、慢性铅中毒均可发生贫血； （4）对肾脏的伤害 尿中可见蛋白及红细胞、管型细胞，且常伴有高血压； （5）对女性伤害更大 可有流产、早产及月经障碍； 哺乳妇女乳汁排铅，可影响婴儿；,2019/10/8,48,改革工艺，抓源头；（如无铅汽油，无铅油漆等） 降低作业场所空气中的铅浓度； 最基本的方法是采用密闭化、自动化设备，把铅烟尘和蒸气控制在设备系统中，抽排出去，并加以净化后排入大气； 采用湿式作业防止铅尘飞扬； 通风方法排除工作场所的粉尘和铅蒸气； 在工作场所不吃食物、不吸烟； 定期进行身体检查，早发现、早治疗、早预防； 定期监测工作场所空气中铅浓度，不合格时须采取措施； 铅烟最高允许浓度为0.03mgm3，铅尘为0.05mgm3；,5、预防措施,2019/10/8,49,6.3 常见金属与非金属毒物（续）,6.3.2 汞,汞在常温下是一种银白色液态金属，密度13.6gcm3，溶点39，沸点是3569； 它和铅一样在沸点以下已开始蒸发，常温下也能蒸发，其饱和蒸气压已大于允许浓度； 汞蒸气在接触汞的车间和开采汞的矿井中存在，在实验室内使用的有汞仪表损坏时，水银散落桌上、地面上形成许多小的汞珠，表面积增大，蒸发加快，对人的危害更为严重； 汞蒸气能随气流流动，容易粘附在设备、衣服、工作台、工具和墙壁地板等物体上，长期存在，不断蒸发，十分有害； 生产环境中接触汞的行业主要有：仪表、电工照明器材、颜料、皮革、照相、电池、军工；,2019/10/8,50,汞及其化合物可经呼吸道、消化道、皮肤侵入机体； 汞主要随尿排出，也可经唾液、乳汁、月经血排出； 汞的排泄很缓慢，脱离汞作业数月至一年后，尿汞仍高于正常值； 急性中毒较少，主要是慢性中毒； 长期吸入汞蒸气，经过几个月、几年后可出现症状神经障碍和口腔炎症状最为明显； 神经衰弱症候群； 易兴奋症状； 汞中毒性震颤； 空气中汞含量达0.24mgm3时有5的人发生震颤；