“慢性胃病”的临床诊治基础.ppt

“慢性胃病”的诊治与注意事项,滁州市第一人民医院 消化内科,镜检诊断：慢性浅表性胃炎,胃镜：“慢性浅表性胃炎”,活检：“粘膜慢性炎症”,慢性胃病的概念,经胃镜检查排除溃疡、肿瘤,病因、病变、诊断方法、治疗各不相同,病理活检：胃粘膜慢性炎症,正常成年人群,功能性消化不良,胃食管反流病,胃镜检查：慢性浅表性胃炎,胆胰、心肺、腹腔血管等其他疾病,慢性胃炎,心电图、B超,症状的提示作用,胃食管反流病,烧心反酸、反胃、胸痛 慢性咳嗽、咽喉部不适、哮喘,心肺疾病？,反流性食管炎,非糜烂性胃食管反流病,GERD-Q评分,（参考值8分）,回忆过去7天中,烧心反流、恶心,静息压* LES, 呼吸最小值 1.8 mmHg (4.8-32.0) LES,平均呼吸值 5.9 mmHg (13-43) UES平均值 55.4 mmHg (34-104) 解剖* LES中点 (end-exp.) 40.0 cm LES上缘 39.3 cm LES下缘 43.0 cm LES长度 3.7 cm (2.7-4.8) 腹腔内LES 3.4 cm PIP 39.6 cm UES (中心) 17.0 cm 食管长度 23.0 cm 食管裂孔疝 No,食管测压,食管下括约肌压力低下 静息压5.9 mmHg,24小时食管阻抗-pH监测,食管酸暴露（PH）,24小时阻抗-PH监测诊断报告,胃食管反流病,功能性 器质性,LES松驰，胃酸及胆汁等随胃液反流入食管引起症状,正常LSE形成高压带，防阻胃液反流,病因,病变,抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空,治疗原则,胃镜下微量射频治疗 胃镜下缝合技术 胃镜下注射,抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空,外科手术 内镜下治疗,抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空,胃酸分泌机制,胃壁细胞分泌胃酸 受体信号： 组胺受体 胃泌素受体 乙酰胆碱受体 质子泵,H2受体,质子泵,抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空,耐信 2000年上市,抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空,中和胃酸,铝碳酸镁,即刻中和胃酸,PH,当胃腔PH5时,达喜OH-停止溶出,抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空,达喜 1g, 3次/d，餐后h服或临时嚼服,达喜在胃内对毒性非极性胆汁酸吸附率达1001,即刻中和胆酸,中和胆酸,工,食管廓清胃排空,别名：胃复安，灭吐灵，Metoclopramine 研发公司：A.H.Robins Inc（Wyeth的子公司） 上市时间：1964年 作用机理：中枢和外周多巴胺D2受体拮抗剂,甲氧氯普胺,神经末梢,多巴胺受体,胃壁神经细胞,多巴胺D2受体拮抗剂,多巴胺是中枢神经递质，主要分布在胃壁上，神经末梢释放多巴胺，与受体结合，促使胃松驰，抑制胃蠕动。多巴胺D2受体拮抗剂可拮抗多巴胺从而调节胃蠕动。,多潘立酮（吗丁啉）,抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空,伊托必利,全胃肠动力药物：伊托必利、莫沙比利,刺激胃部运动，促进胃排空,增加下食管括约肌压力,加速结肠转运,拮抗副交感神经末梢 多巴胺D2受体 增加乙酰胆碱的释放,抑制胃肠道平滑肌 胆碱酯酶 减少乙酰胆碱的降解,增加 乙酰胆碱浓度,食管廓清胃排空,为力苏 5mg, 3次/d，餐前服,慢性胃炎？ 功能性消化不良？,器质性病变？功能性病变？,胃镜：“慢性浅表性胃炎”,如果不是胃食管反流,慢性胃炎与消化不良的区别,慢性胃炎 消化不良,不明确 动力障碍 抑郁或焦虑 内脏敏感性,病变,明确病因 幽门螺杆菌感染,器质性病变 胃粘膜炎症,功能性病变 胃功能紊乱,病因,诊断,以症状为依据 排除器质性病变,内镜及病理活检,治疗,对因治疗,对症治疗,慢性胃炎是胃粘膜慢性炎症,如何确定器质性病变？,胃粘膜炎症,变质 渗出 增生,粘膜糜烂 腺体破坏、萎缩,炎细胞增生浸润 上皮修复 化生,炎细胞渗出,红、肿、热、痛,内镜表现,临床表现,慢性胃炎的诊断必须是基于胃镜检查或病理组织学检查结果，单纯依据临床症状，不能区分FD或胃炎，但不符合FD诊断标准者，通常先以慢性胃炎作为诊断,真正意义上的胃炎？,浅表性胃炎：中性粒细胞浸润 萎缩性胃炎：腺体萎缩,临床诊断：慢性胃炎,内镜基本病变 粘膜糜烂 粘膜粗糙不平 粘膜变薄,内镜基本病变 粘膜糜烂 粘膜粗糙不平 粘膜变薄,内镜基本病变 粘膜糜烂 粘膜粗糙不平 粘膜变薄,表浅，愈合后粘膜正常,深，愈合后有疤痕形成,糜烂,溃疡,粘膜糜烂 胃炎基本内镜表现,种类不同 意义不同,胃炎是指 “胃粘膜炎细胞浸润”,炎细胞浸润或腺体萎缩破坏 胃炎基本病理表现,中性粒细胞是引起组织损伤的主要原因 活动性炎症的标志,胃粘膜屏障,胃粘膜,中性粒细胞激活释放活性氧,锅盖理论： 致炎因子激活中性粒细胞引起诱发自由基损伤,幽门螺杆菌感染是诱发中性粒细胞浸润最主要的因子,粘液中有大量HP,粘膜上皮层,直接损害低于诱发损害,粘膜组织出现中性粒细胞浸润为幽门螺杆菌感染标志,中性粒细胞对粘膜损害就是幽门螺杆菌感染的主要致病机制,幽门螺杆菌,粘膜屏障,屋顶漏理论 HP损伤胃粘膜屏障致胃酸浸透造成损伤,根除幽门螺杆菌可以治愈慢性胃炎,抗菌治疗前,抗菌治疗后,强调对因,国内外根除HP方案,PPI+AMO+CLA（MET)依然是标准疗法 疗程7-14天 7天疗程根除率在80%左右 10-14天疗程可以提高根除率,克拉仙三联方案： PPI（标准剂量，Bid）+克拉仙（500mg Bid）+阿莫西林（1g Bid）,Gut 2007;56:13531357,序贯疗法,10天序贯疗法：对克拉霉素耐药的患者，依旧保持高Hp根除率，接近90%,Ann Intern Med 2007;146:556,PPI阿莫西林 bid,PPI克拉霉素替硝唑 bid,抑酸剂在慢性胃炎中的应用,制酸就是止痛提高抗菌效果,胃酸刺激 胃痉挛 痛阈降低,胃痛的原因,胃酸直接作用,酸破坏细胞连接,神经末梢,强效抑酸是Hp根除率高的保证,制酸能提高抗菌效果,1,2,3,4,5,稳定,不稳定,24 小时平均pH,第1天,第7天,克拉霉素,PPI,pH3.0,不同抗生素在胃液中的稳定性,Erah et al. JAC. 1997;39:5-12.,胃液中的半衰期 (hrs),耐信克拉霉素是根除幽门螺杆菌方案中的基本用药,胃酸分泌受胃窦G细胞释放胃泌素的调节，进食等使胃容量扩张的因素以及胃胀气可刺激胃泌素分泌而使胃酸分泌增多。,胃酸分泌受胃肠激素的调控,胃炎治疗需要动力药吗？,改善胃动力有助于消除胃炎症状.,慢性胃炎诊断条件,慢性胃炎分类,非萎缩性 (浅表性),萎缩性,非化生性,胃窦为主型 全胃炎型,胃窦限局型 胃体为主型 全胃型 多灶型,化生性,胃镜：粘膜糜烂或萎缩 活检：中性粒细胞浸润或萎缩,粘膜分区： 胃小凹腺体区 固有腺体区,萎缩性胃炎诊疗特点,非萎缩性胃窦炎 慢性浅表性胃炎,固有腺体,胃小凹上皮,炎细胞观察区,胃腔,萎缩性胃炎,粘膜肌层,固有腺体,胃小凹上皮,萎缩观察区域,萎缩的组织学特征 固有腺体减少 肌纤维组织增生 肠上皮化生,炎症细胞浸润时胃小凹区腺体减少, 消除炎症, 常可恢复。,胃小凹区腺体减少不能诊断为萎缩性胃炎,胃小凹区肠化不一定是萎缩,胃粘膜炎症的愈合,完全愈合 粘膜完全恢复原来的 正常形态 不完全愈合 纤维化愈合(间质) 肠化(上皮),萎缩性胃炎与癌变的关系并不是看萎缩的程度或肠化的类型,肠化按与小肠上皮的“相似”程度分为完全型含杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞;不完全型含杯状细胞、粘液细胞, 无潘氏细胞,潘氏细胞,杯状细胞,粘液上皮组化染色,中性粘液 PAS染红色,酸性粘液 AB染成蓝色,AB-PAS染色,硫酸粘液 棕黑或紫色,唾液酸粘液 蓝色,HID-AB染色,III型肠化,II型肠化,不完全型肠化 III型肠化 硫酸粘液分泌肠化,不典型增生,细胞核的异常 核大深染 假复层 非极性排列 核浆比例增加 病理核分裂相,不典型增生,重度不典型增生与癌变的区别在于是否出现浸润性生长,与癌变的主要区别:腺体结构完整，异型的细胞局限于上皮层内，不突破基底膜,判断胃异型腺体侵润的标准,突破基底膜称为癌,重度异型增生 上皮内癌 原位癌 粘膜内早期癌,内镜下剥离切除无残留无需行辅助化疗,高级别上皮内瘤变,内镜下治疗或局部切除为主,重度异型增生 上皮内癌 原位癌 早期粘膜内癌,未突破基底膜,重度异型增生或高级别上皮内瘤变 需要内镜或外科治疗,EMR切除,ESD术切除,根除幽门螺杆菌感染可促进粘膜炎症完全愈合 长期或反复感染，可诱发异型增生，导致胃癌发生,Correa 等在胃癌高发区哥仑比亚研究根除HP 6年随访对癌前病变的影响,根除HP可以减轻胃癌癌前病变(萎缩、肠上皮化生、不典型增生)的程度,强调对因,无明显粘膜糜烂 无明显的急性炎反应 无明显的粘膜萎缩,器质性病变？功能性病变？,胃镜：“慢性浅表性胃炎”,如果不符合慢性胃炎,符合以下一项或多项： 餐后饱胀 早饱 上腹痛 上腹部烧灼感 无可能解释症状的器质性病变 过去3个月内出现症状 且诊断之前症状应出现至少6个月,功能性消化不良,FD,病因与发病机制,功能性消化不良治疗,生活习性和心理指导 促动力药物 抑酸剂的应用 抗抑郁与焦虑药物 促消化药物,强调对症,胃肠道动力障碍是导致功能性消化不良症状的主要原因,J Gastroenterol 2006; 41:10251040,促动力药治疗消化不良显著优于其他疗法,Saad RJ Aliment Pharmoco Ther 2006,促胃肠动力药物的作用靶点,中枢神经,消化道 神经丛, 鸦片受体 鸦片受体,曲美布汀, 鸦片受体刺激作用 鸦片受体拮抗作用,乙酰胆碱,乙酰胆碱受体,血清素5-HT4 受体,莫沙必利,血清素5-HT4 受体刺激,多巴胺D2受体,甲氧氯普胺，多潘立