唾液腺疾病山东大学.ppt_第1页
唾液腺疾病山东大学.ppt_第2页
唾液腺疾病山东大学.ppt_第3页
唾液腺疾病山东大学.ppt_第4页
唾液腺疾病山东大学.ppt_第5页
已阅读5页,还剩33页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第九章 唾液腺疾病,山东大学齐鲁医院口腔颌面外科 刘少华,唾液腺:有排泄管通于口腔的腺体总称为唾液腺(salivary gland),唾液是一种透明带粘性的液体,正常人每日唾液分泌总量约10001500毫升。PH67.9, 平均6.6。 唾液中的无机盐为钠、钾、钙、镁的氯化物、硫酸盐、碳酸盐以及微量的氨。有机成分中主要为粘蛋白、少量白蛋白和球蛋白,其他尚有唾液淀粉酶、尿素、尿酸等。 作用: 吞咽、消化、味觉、语言、口腔粘膜保护及龋病的预防。 三对大唾液腺:腮腺、颌下腺、舌下腺 小唾液腺: 口腔、咽部、鼻腔、上颌窦粘膜,在组织学上,根据唾液腺的腺泡形态和分泌物性质的不同,将腺泡分为浆液、粘液和混合三种类型。,第一节 唾液腺炎症 sialadenitis,一、急性化脓性腮腺炎 acute pyogenic parotitis, Postoperative parotitis,病原菌: 葡萄球菌(金黄色葡萄球菌),少数为链球菌 病因: 全身疾病,抵抗力降低 严重代谢紊乱:胃肠手术,唾液少 损伤及邻近组织炎症扩散,淋巴结炎破溃 病理: 急性导管炎(上皮水肿,管腔狭窄,粘液栓子),白细胞浸润,导管上皮破坏,腺泡内脓肿形成。,临床表现: 常单侧受累 早期浆液性炎症:轻,导管口红肿,无脓 化脓坏死期:跳痛,红肿,导管口流脓,可扩散,破溃,涎瘘. 全身中毒症状明显:体温高,脉搏快,白细胞总数升高,中性比例上升。 向周围邻近组织扩散,引起间隙感染。由于肿胀压迫,可发生暂时性面瘫,炎症消退后可复原。 诊断及鉴别诊断: 病史,临床检查。不作造影。 鉴别: 流行性腮腺炎:儿童,双侧,导管口无红肿,血常规 咬肌间隙感染:牙源性,张口受限,导管口正常,预防: 增强抵抗力,防脱水及逆行感染. 口腔卫生,营养. 治疗: 针对病因:体液平衡,营养 有效抗菌素:细菌培养加药敏实验 其他保守治疗:理疗,热敷,漱口,口含维生素C,等 切开引流:化脓期需要切开引流。,二、慢性复发性腮腺炎 chronic recurrent parotitis,病因: 儿童: 先天性发育异常:家族史,末梢导管扩张 自身免疫功能异常:变态反应 细菌逆行感染:口内感染,呼吸道感染 成人:儿童复发性腮腺炎迁延未愈而来。,病理学变化: 早期:导管系统病变:闰管、纹管扩张,管内含黏液分泌物及脱落的导管上皮 中期:导管周围炎症反应明显,结缔组织纤维化,淋巴细胞、组织细胞、巨细胞浸润,近腺体端导管扩张明显,出现退行性变 晚期:小叶结构被增生的间质脂肪和结缔组织所替代,终末导管增生。,临床表现: 发病婴幼儿至15岁,5岁最多。 腮腺反复肿胀,不适。 导管口有脓液或胶冻样液体流出,持续约一周。间隔数周或数月复发,年龄增长间歇时间延长,持续时间缩短。 尚未见颌下腺被侵犯者。,诊断及鉴别诊断: 诊断:根据临床表现及腮腺造影。 双侧或单侧腮腺反复肿胀,导管口有脓液或胶冻样分泌物。造影显示末梢导管呈点状,球状扩张,排空迟缓。常规做双侧腮腺造影。 鉴别诊断: 流行性腮腺炎:双侧,发热,肿痛,无反复肿胀 舍格伦综合征继发感染: 中年女性,无幼年发病史。口干眼干及自身免疫病。造影主导管扩张不整,边缘毛糙,葱皮样,花边样改变。,特点: 自愈性 治疗原则: 增强抵抗力,防止继发感染,减少发作。 方法:多饮水,按摩腺体,漱口,抗生素,导管内注射。,三、慢性阻塞性腮腺炎 chronic obstructive parotitis,又称腮腺管炎。 病因:局部原因引起。 导管口狭窄,结石或异物,腮腺导管较长,较窄,易于唾液淤滞。 病理特征:导管扩张,腺泡萎缩,导管腔内分泌物潴留。 临床表现:男略多于女,中年。常不明确起病时间,多因腮腺反复肿胀而就诊。肿胀与进食有关。腮腺稍肿大,中等硬度,轻压痛,挤压腮腺导管口流出浑浊、粘稠的蛋清样液体。,涎腺造影主要表现为导管系统的扩张不整 主导管壁破坏呈扩张变形-瘢痕形成边缘不整-腊肠状-叶间-小叶间导管。 病变晚期,腺体内的末梢导管才开始扩张,呈多数“点扩”。此时,主导管改变已经很明显,呈高度扩张不整。部分腺体不显像,呈萎缩状。,治疗:多由局部原因引起,故以去除病因为主. 有涎石者,先去除涎石。 导管口狭窄者,扩张之。 导管内注入药物,碘油、抗生素等。 其他保守治疗:按摩,促唾液分泌。 唾液腺内镜:冲洗、灌药。 手术治疗: 保存面神经的腮腺腺叶切除术。,四、涎石症和下颌下腺炎,涎石症(sialolithiasis),腺体或导管内发生钙化性团块而引起的一系列病变。85%发生于颌下腺。 病因:局部因素,如异物、炎症、唾液滞留。机体无机盐代谢紊乱有关。,多发于颌下腺的原因: 颌下腺导管自下向上走行,在口底部有一弯曲部,导管全程较曲折。 颌下腺为混和性腺体,分泌的唾液富含粘蛋白,钙含量高,钙盐容易沉积。,临床表现: 2040岁多见. 进食时,腺体肿大,患者自觉胀痛,剧烈者称“涎绞痛”。 导管口粘膜红肿,挤压腺体出脓性分泌物。 导管内结石双手触诊可触及硬块。 阻塞引起腺体继发感染,反复发作。,诊断及鉴别诊断: 临床表现+x线(下颌横断合片用于导管较前部的结石,颌下腺侧位片用于导管后部及腺体内的结石),阴性涎石用造影。 鉴别: 舌下腺肿瘤:大 颌下腺肿瘤:无进食痛 慢性硬化性颌下腺炎:硬结性肿块 颌下淋巴结炎:反复肿大,触痛 颌下间隙感染:病灶牙 ,肿、痛,治疗:去除结石,尽量保留颌下腺。当腺体功能丧失或不可逆转时,摘除腺体。 保守治疗:促唾液分泌,排石 取石术 切开取石术 内窥镜取石术 内窥镜辅助切开取石术 碎石术。 腺体切除术。,五、唾液腺特异性感染,结核,放线菌病,HIV相关唾液腺疾病 (一)、结核:唾液腺结核(tuberculosis of salivary gland)主要是腮腺区淋巴结发生结核性感染,肿大破溃后累及腺实质。 感染途径:血源、淋巴源及导管逆行感染。大多数是头面部皮肤、口咽、特别是扁桃体区域的结核菌经淋巴引流所致。,一般为唾液腺淋巴结结核 若淋巴结肿大破溃可侵入腺体内而发生唾液腺实质性结核 前者多见,临床表现 受累部位以腮腺最为常见,颌下腺次之 淋巴结呈局限性肿块,有移动度,可有压痛感 腺实质结核病程较短,腺体肿大,可见干酪样脓性分泌物从导管口溢出 部分可扪及波动感,或形成经久不愈的瘘管 可伴有其它系统结核病,诊断要点 唾液腺出现肿块,有时大时小史 导管口可有干酪样脓性液体流出 腮腺造影:淋巴结结核类似良性肿瘤,导管移位,腺泡充盈缺损。累及腺实质时可见造影剂外溢,似恶性肿瘤 腺体内结核钙化,需与腺内结石相鉴别。结核钙化多呈点状,而涎石多呈球状钙化,导管内多见 细针穿吸、结核菌检查可辅助诊断,治 疗 诊断明确,全身可行抗结核治疗 腮腺淋巴结结核与良性肿瘤在临床上无法鉴别时,可行手术切除,病理明确诊断 腮腺实质结核可于腮腺导管内用抗结核药物冲洗 结核性脓肿,可抽除脓液,脓腔内注入抗结核药物 如抗结核治疗无效时,可行腺体切除术,(二)、放线菌病(actinomycosis):是一种慢性化脓性肉芽肿性疾病,较少见。 伊氏(israrlii)放线菌感染。隐藏于龋洞或扁桃体内,沿导管逆行感染称原发性放线菌病;邻近区域波及唾液腺,称继发性放线菌病。 病程长,发展慢,腮腺或上頚部呈板结样坚硬,周界不清的肿块,皮肤呈暗棕红色,全身症状不明显。 浸润块可软化,破溃,出现多个窦道,此起彼伏。新鲜破溃的脓液中可发现黄色的针尖大小的”硫磺颗粒”。,治疗: 抗菌素,磺胺药有效。大剂量青霉素(400万u, iv drip bid,一个半月) 碘制剂口服 脓肿切开引流,刮除肉芽组织 高压氧治疗,(三) HIV 相关唾液腺疾病 ( HIV-associated salivery gland disease ) HIV感染引起的弥漫性唾液腺肿大。可发生在HIV感染的每一个阶段,也可成为HIV感染的首发临床表现。,临床表现:一个或多个唾液腺的渐进性增大,腮腺最常受累,伴随口干等症状。 CT: 低密度、薄壁的多发囊肿。 MRI: T2和质子密度加权的中等信号的均质性多发肿块。 组织病理学:腺体内和腺周淋巴结的滤泡增生,导管系统囊性扩张。,治疗: 全身治疗HIV感染,保持口腔卫生,使用催唾剂和人工唾液缓解口干。必要时腺体切除。,第二节 唾液腺损伤和涎瘘,腮腺及导管表浅,易受损伤 涎瘘(salivary fistula)指唾液不经导管系统排入口腔而流向面颊皮肤表面。腮腺是最常见部位,外伤是主要原因。手术,化脓性感染也可引起。 临床表现:根据瘘口位置,分为腺体瘘及导管瘘。1,腺体瘘: 腺体区皮肤有小的点状瘘孔,周围有瘢痕,瘘管的腺端通向一个或多个腺小叶的分泌管。液体清亮,进食时增加。,2,导管瘘:发生于腮腺导管段的涎瘘。分为完全瘘和不完全瘘。 诊断: 病史和临床表现,特点是进食,咀嚼时流出量增多。流出的液体含有淀粉酶。 面颊部损伤需特别注意腮腺导管损伤,方法:1,腮腺导管口插入细塑料管,导管断裂,塑料管自损伤部位穿出。2,对不完全损伤者,导管口注入亚甲蓝。,腮腺造影:造影剂外溢。(不常用) 治疗: 腺体瘘量少者,加压包扎。 陈旧者电凝瘘道,加压包扎。 口服阿托品。 失败者,行瘘道封闭术。 导管端端吻合术,导管改道术 腮腺导管结扎,腮腺切除术(少用)。,流行性腮腺炎 epidemic

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论