呼吸系统的病例分析.ppt

呼吸系统疾病,肺炎 慢性阻塞性肺疾病 肺心病 矽肺 鼻咽癌、肺癌,呼吸系统疾病,呼吸系统 导气部：气管终末细支气管 上皮：假复层纤毛柱状上皮柱状上皮 平滑肌 杯状细胞 呼吸部：呼吸性细支气管肺泡 上皮：单层立方-扁平上皮 肺泡间孔：相邻肺泡间（侧支通气）,肺泡及肺泡孔模式图,正常肺小叶结构模式图,概念：通常指肺的急性渗出性炎症 分类 依病因： 感染性肺炎 细菌性肺炎 病毒性肺炎 支原体性肺炎 真菌性肺炎 理化性肺炎 放射性肺炎 吸入性肺炎 变态反应性肺炎,肺炎,肺炎,分类 依部位： 肺泡性肺炎 间质性肺炎 依范围： 大叶性肺炎 小叶性肺炎 节段性肺炎 依病变性质 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎等。,大叶性肺炎（lobar pneumonia） 病因：肺炎链球菌为主 发病：青壮年多见，诱因明显，起病急，预后一般好。 性质：病变始于肺泡，迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 临床表现：骤然起病、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，有肺实变体征及白细胞增高等。,大叶性肺炎,病因及发病机理 病因：肺炎链球菌（3型） 少见的有肺炎杆菌、 金黄色葡萄球菌、链球菌等。 诱因：受寒、酗酒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。,pneumococcus,大叶性肺炎,多单侧发生，多见于左肺或右肺下叶。 病理变化：典型的自然过程大致分四期 充血水肿期，第1-2天 肉眼观：肺叶肿胀，呈暗红色 镜下观： 肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌 临床病理联系： 毒血症、胸透片状模糊阴影,大叶性肺炎,病理变化 红色肝样变期，第3-4天 肉眼观： 病变肺叶肿大、暗红，质实 切面灰红，似肝脏 镜下观： 肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 肺泡腔内有大量红细胞、一定量纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨噬细胞 纤维素通过肺泡间孔连接成网,大叶性肺炎,病理变化 红色肝样变期 临床病理联系 缺氧、呼吸困难、咯铁锈色痰、胸痛（纤维素性胸膜炎） 胸透大片致密阴影 叩诊：实音,大叶性肺炎,Confluent consolidation of all or the majority of a lobe of the lung,病理变化 灰色肝样变期，第5-6天 肉眼观： 病变肺叶肿大、灰白色，质实 切面灰白，如肝脏 镜下观： 肺泡壁毛细血管受压贫血 肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞，红细胞数目减少 纤维素通过肺泡间孔连接更为明显,大叶性肺炎,病理变化 灰色肝样变期 临床病理联系 缺氧和呼吸困难减轻、黏液脓痰 叩诊：实音 X线：大片致密的阴影。,大叶性肺炎,灰色肝样变期,灰色肝样变期(低倍),溶解消散期，病后1周左右出现 肉眼观：灰黄色、质变软 镜下观： 肺泡壁毛细血管又出现扩张充血 肺泡腔内纤维素和脓性渗出物减少，巨噬细胞增多 胸膜渗出物吸收或机化 临床病理联系：细菌被吞噬清除，渗出物被溶解吸收或被咳出，炎症消退。,大叶性肺炎,溶解消散期,结局和并发症 大叶性肺炎愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。 肺肉质变(pneumonary carnification)机化性肺炎 胸膜肥厚和粘连（纤维素性胸膜炎） 肺脓肿、脓胸（与金葡菌混合感染易并发） 败血症、脓毒败血症 感染性休克（休克性肺炎）严重，表现为全身中毒症状和微循环衰竭。,大叶性肺炎,图注：大叶性肺炎肉质变 肺泡腔内充以纤维组织，肺泡间隔完好。,概念:主要有化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。病变常以细支气管为中心的肺化脓性炎。 临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。,小叶性肺炎常见患者,小叶性肺炎支气管肺炎 (lobular pneumonia),小叶性肺炎,病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况： 1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。 2.长期卧床的坠积性肺炎。 3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。,病理变化（以细支气管为中心的肺化脓性炎） 肉眼观： 病变常散布于两肺各叶，尤以下叶和背侧病灶较多。 病灶大小不等，直径多在1cm左右，形状不规则，色暗红或带黄色。 严重者，病灶互相融合甚或累及全叶（融合性支气管炎）。,小叶性肺炎,pathological change,小叶性肺炎,小叶性肺炎,病理变化 镜下观： 早期：病变支气管黏膜充血、水肿，表面附着脓性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅轻度充血。随后，支气管、细支气管及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物 病灶周围肺组织充血，可有代偿性肺气肿或肺不张等变化 严重时可形成小脓肿,小叶性肺炎,临床病理联系,咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺氧， 而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X 线：不规则斑片状阴影。,小叶性肺炎,结局及并发症 及时治疗大多可痊愈，婴幼儿、年老体弱，特别是并发其他严重疾病，大多预后不良 并发症 其危险性比大叶性肺炎大得多 心力衰竭 呼吸衰竭 脓毒败血症 肺脓肿及脓胸 支气管壁破坏较重时，可致支气管扩张,小叶性肺炎并发肺脓肿,大叶性肺炎与小叶性肺炎的比较,大叶性肺炎 肺炎球菌等（单一） 青壮年 肺段肺叶 纤维素性渗出性炎 少、较轻 好，完全痊愈,小叶性肺炎 多种细菌混合感染 老人及儿童 肺小叶 化脓性炎 多、较重 差，肺结构被破坏,军团菌肺炎（legionella pneumonia）,病因：嗜肺军团杆菌 发病：急性爆发或散发性（中国） 性质：急性纤维素性化脓性炎 发病机制： 细菌侵入肺泡和细支气管吞噬细胞酶肺损伤 临床表现：复杂且缺乏特异性，死亡率高 高热伴急性呼吸道症状 多系统病变（消化、神经等）。严重可引起肺脓肿、胸膜炎、心肌炎、呼衰、肾衰、心功能不全等。,军团菌肺炎（legionella pneumonia）,病理变化： 肉眼： 累及单叶或多叶 片状/团块状，粗糙暗灰色实变区 镜下： 早期：急性纤维素性化脓性炎 晚期：坏死机化、间质纤维化,acute fibrino-purulent exudative pneumonia by which there is a mixture of neutrophils and macrophages, within a background fibrinous exudate,病毒性肺炎,病因：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。 发病 多为儿童，且婴幼儿和老年患者病情较重； 一般多为散发，偶可酿成流行。,病毒性肺炎幼儿,病毒性肺炎,病理变化 （1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。 （2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。,肺泡间隔增宽明显，毛细血管及小血管扩张充盈。增宽的间隔内大量的淋巴、单核及浆细胞浸润。肺泡腔内渗出物不明显。,病毒性肺炎,病理变化 （3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。 （4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎 （5）病毒包含体：病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。 腺V、单纯疱疹V、巨细胞V：核内嗜碱性； 合胞V：浆内可见呈嗜酸性； 麻疹V：核、浆内均可见,hyaline membranes,流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起，肺泡腔内渗出的浆液性渗出物浓缩 成红染的膜状物贴附于肺泡内表面,麻疹病毒，巨细胞出现，来自增生肥大的支气管上皮和肺泡上皮,病毒包涵体 呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸/嗜碱性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕,图注：腺病毒性肺炎 肺泡间隔增宽，毛细血管扩张充盈，单核细胞浸润。肺泡腔内单核细胞渗出，肺泡上皮细胞增生。图中央可见增大的肺泡上皮细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,病毒性肺炎,临床病理联系 1.病毒血症 2. 咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧 3.合并细菌感染时病变及症状均加重。,非典型肺炎 (Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS),Severe Acute Respiratory Syndrome,病因： 变异的冠状病毒性感染 传播途径： 近距离空气飞沫 直接接触 潜伏期：14天,“非典型肺炎（SARS）”,“非典型肺炎”病例临床诊断标准（试行） 1. 症状体征 起病急，以发热（38度）为首发症状，呈弛张热或不规则热型，偶有畏寒； 可伴头痛、关节酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛 咳嗽：干咳、少痰，个别病人偶有血丝痰 肺部体征不明显，可闻及少许干湿罗音 呼吸困难症状：呼吸加速(30次分)，气促，或进展为呼吸窘迫综合征,2. 实验室检查 外周血WBC计数不升高，或降低 淋巴细胞计数常减少 3. 胸部X线或CT检查 肺部不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变； 少数病人进展迅速，呈大片状阴影； 大多数为双侧改变，阴影吸收消散较慢； 大部分病人症状体征（轻）与肺部阴影（明显）不一致 4. 抗菌素治疗无明显效果,Chest radiographs of index patient with severe acute respiratory syndrome (SARS). a, day 5 of symptoms; b, day 10; c, day 13; d, day 15.,符合1+2+3或1+2 +4，可临床诊断为“非典型肺炎”，临床上要排除肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等肺部疾患。,Severe Acute Respiratory Syndrome,病理变化，以肺和免疫系统病变突出 肺部： 大体：双肺斑块状实变 镜下： 弥漫性肺泡损伤，肺泡腔内充满大量脱落的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞、浆细胞 部分见病毒包涵体 透明膜形成 肺小血管炎、微血栓形成 脾和淋巴结：淋巴组织大片状出血坏死 心、肝、肾和肾上腺等：除小血管病变外，均有不同程度的变形坏死出血等改变,严重急性呼吸综合征,SARS的肺部病变：肺泡腔内充满大量脱落的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞，边缘见残存的透明膜。左上角示肺静脉管壁纤维素样坏死伴腔内血栓形成,支原体肺炎,病因：肺炎支原体 发病：患者起病较急；主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。 性质：间质性肺炎,支原体肺炎,临床表现： 多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽等症状。 胸部检查，可闻干、湿啰音。 X线检查，肺部呈节段性分布的纹理增加及网状或斑片状阴影。 白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。,病理变化 肉眼观： 常仅累及一个肺叶，以下叶多见。 病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。 镜下观： 病变区域肺泡间隔明显增宽，有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润 肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。,支原体肺炎,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,概念:是一种以肺实质和小气道器质性损伤引起不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病。 慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 支气管扩张,慢性支气管炎,是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，中老年多发 诊断标准：以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。,病因： 病毒、细菌感染 呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。 吸烟、大气污染 工业粉尘 寒冷、过敏因素 机体抵抗力低下 发病： 中老年 冬春季多发,慢性支气管炎,凡事都得趁早,病理变化：以黏液腺增生为主要特征的慢性非特异性炎症。 变质 早期：黏膜上皮倒伏、坏死脱落 中晚期：上皮细胞再生、鳞化 渗出 早期：黏膜下血管扩张、充血，炎细胞浸润 中晚期：慢性细支气管炎黏液栓,慢性支气管炎,病理变化：以黏液腺增生为主要特征的慢性非特异性炎症。 增生 黏液腺增生肥大，分泌亢进 浆液腺粘液化、鳞状上皮化生 管壁纤维结缔组织增生壁厚腔窄 喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；单纯型平滑肌断裂、萎缩。,慢性支气管炎,图注：慢性支气管炎 支气管纤毛柱状上皮结构消失，代之为鳞状上皮，但细胞排列紊乱。 管壁淋巴细胞浸润，血管扩张 。,临床病理联系 咳嗽（炎症刺激）、咯痰（白色粘痰脓痰）；喘（支气管狭窄或痉挛及黏液分泌物阻塞管腔） 听诊：干、湿啰音；哮鸣音 呼气性呼吸困难 并发症 支气管肺炎 肺气肿 肺心病 肺癌 支气管扩张,慢性支气管炎,支气管哮喘,概念：由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。 患者多具有变态反应体质。临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。间歇期可完全无症状。,病理变化 肉眼观，肺膨胀，柔软疏松而有弹性，支气管管腔内含有粘稠痰液和粘液栓。 镜下观： 粘膜上皮层中杯状细胞增多，粘液腺增生 粘膜的基底膜增厚并发生玻璃样变，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。 管腔内有粘液栓填塞。粘液栓中往往可见尖棱状Charcot-Leyden结晶（Charcot-Leyden crystals ）,支气管哮喘,- hyperplasia of the mucus glands. - thickening of the basement membrane,病理变化,支气管哮喘,临床病理联系 哮喘发作时，细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难伴有哮鸣音。症状可自行缓解和治疗后缓解。长期反复发作可引起胸廓变形及肺气肿，并可能合并气胸。,支气管扩张症 bronchiectasis,概念： 以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。 支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法,病因及发病机理 慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞 。 1 支撑结构破坏 2 周围纤维瘢痕牵拉 3 支气管腔内压升高,Pathogenesis,Obstruction Chronic infection Tissue damage secretion accumulation irreversible dilation,病理变化 肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。,Bronchiectasis.,镜下： 严重的慢性支气管炎及结构破坏。,Dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation,临床病理联系 1. 咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性炎 症刺激 2. 咯血 是支气管血管炎症破坏。 3. 胸痛 炎症累及胸膜 4. 肺脓肿、脓气胸、脑脓肿 5. 晚期可引起肺心病。,支气管扩张,概念 呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。,肺气肿,病因及发病机理,最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。 1、阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。 2、弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。 3、a1抗胰蛋白酶缺乏：中性粒细胞及巨噬细胞分泌弹性蛋白酶增多，活性增强。,主要类型,1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。,中央型和全腺泡型,正常肺腺泡结构,Centriacinar emphysema,Centriacinar emphysema,preiacinar emphysema,periacinar emphysema,(Bullous emphysema),Panacinar emphysema,Panacinar Emphysema. 1- antitrypsin deficiency. The lower lobe,2.间质性肺气肿 interstitial emphysema 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。 3.其他肺气肿：不规则型肺气肿（也称瘢痕旁肺气肿）；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下； 代偿性肺气肿；老年性肺气肿,病理变化 肉眼观肺体积增大、边缘钝圆，灰白色，表面可见肋骨压迹； 柔软、弹性差，指压下陷。 镜下观 相应部位扩张，间隔变窄、断裂； 肺泡壁毛细血管床减少； 细小支气管慢性炎症。,肺气肿,临床病理联系,1.呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。 2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。 3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。,肺气肿病人桶状胸,桶状胸,杵状指,并发症 肺源性心脏病及心力衰竭 自发性气胸 呼吸衰竭 肺性脑病,肺气肿,肺尘埃沉着症（尘肺）,概念：长期吸入有害粉尘，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的疾病。 常见尘肺： 矽肺、煤工尘肺、石棉肺 农民肺、蔗尘肺、蘑菇养殖者肺、麦芽肺和饲禽者肺等,肺硅沉着症（硅肺矽肺）,概念：长期吸入大量含游离SiO2粉尘微粒所引起的以硅结节及肺弥漫纤维化为主要病变的全身性疾病。 病因和发病机制 病理变化 矽结节形成 弥漫性间质纤维化 矽肺性空洞,矽结节 大体观：结节境界清楚，直径25mm，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂样感。 镜下观： 细胞性结节 纤维性结节 玻璃样结节 典型的矽结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成；结节中央往往可见内膜增厚的血管 。,肺硅沉着症（硅肺矽肺）,Silicosis, nodule,lung,the confluence of whorled, hyalinized, fibrous nodules,矽肺的分期和病变特征,期矽肺： 矽结节主要局限在淋巴系统。肺组织中矽结节数量较少、较小，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。 X线检查，肺野内可见一定数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。 肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成，但胸膜增厚不明显。,期矽肺： 矽结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。 X线表现为肺野内有较多量直径不超过1cm的小阴影，分布范围不少于四个肺区。 肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜也增厚。,矽肺的分期和病变特征,期矽肺（重症矽肺）： 矽结节密集融合成块。 X线表现有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。 肺的重量和硬度明显增加。解剖取出新鲜肺标本可竖立不倒，切开时阻力甚大，并有砂粒感。浮沉试验，全肺入水下沉。团块状结节的中央可有矽肺空洞形成。结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿，有时肺表面还可见到肺大泡。,矽肺的分期和病变特征,期矽肺并发肺心病 两肺坚实能竖立，胸膜增厚。右心显著肥大、扩大，心尖由右心构成,合并症 矽肺结核病 慢性肺源性心脏病 肺感染 肺气肿和自发性气胸,肺硅沉着症（硅肺矽肺）,慢性肺源性心脏病,概念：因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。,病因和发病机制 各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。 慢性阻塞性肺疾病 肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉肌化 限制性肺疾病 肺血管疾病,慢性肺源性心脏病,病理变化 肺部病变 原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变； 肺肌型小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉肌化； 肺泡壁毛细血管数量显著减少。,慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病,病理变化 心脏病变 右心室肥厚心腔扩张 横位心 肺动脉圆锥显著膨隆 通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm作为病理诊断肺心病的形态标准。,慢性肺源性心脏病 两肺胸膜广泛性纤维性增厚，左肺上叶前段肺叶见肺大泡；左肺下叶被肥大转位的心脏压迫萎陷，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆,临床病理联系 缺氧、呼吸困难 右心衰竭 每次急性发作都会进一步加重心、肺功能的损害，最后导致呼吸、循环衰竭。 加强锻炼、增强体质，注意保暖并增强耐寒能力，戒烟，避开污染的空气，提高免疫力，预防诱发因素等对避免和减少肺心病的发生、发展至关重要。,慢性肺源性心脏病,呼吸系统肿瘤,鼻咽癌 肺癌,鼻咽癌,概述： 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤。 在我国，居各种恶性肿瘤的第8位，在头颈部的恶性肿瘤中的发病率居首位。 广东、广西、福建、湖南、四川、台湾及香港等地鼻咽癌的发病率较高 男性患者为女性患者的23倍，发病年龄多在4050岁之间。 临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状。,病因 环境 遗传 病毒：EB病毒与鼻咽癌有非常密切的关系 EB病毒壳抗原的IgA抗体（VCA-IgA）阳性率可高达97，颇为特异而有诊断价值，可作为鼻咽癌早期诊断的参考；对患者治疗后的随访监视和预后估计具有较大的参考价值。,鼻咽癌,好发部位：最多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。但原发癌灶在两个部位（如顶部和侧壁）同时发生的也不少见。,鼻咽癌,病理变化 肉眼观： 早期：局部粘膜粗糙或稍隆起于粘膜的小结节 中晚期：结节型、菜花型、粘膜下型、浸润型或溃疡型 组织学类型 鳞状细胞癌： 高分化鳞癌 低分化鳞癌最多见 未分化鳞状细胞癌 泡状核细胞癌大圆细胞癌 梭形细胞未分化癌 腺癌