颅内动脉瘤进修班第一部分.ppt

火山爆发 动脉瘤破裂,1.概述,颅内动脉瘤是颅内动脉壁上的异常膨出，早在17世纪，即有人在尸体解剖中发现颅内动脉瘤， 1895年，Horsley 首先用颈动脉结扎术治疗经开颅证实的颅内动脉瘤， 1931年4月22日Dott 首次进行了术前诊断明确的颅内动脉瘤手术。,1937年3月23日，Dandy 首次成功地用金属夹将动脉瘤夹闭。 1942年Dott创用结扎瘤颈的方法处理动脉瘤。 1973年Serbinenko首次成功地用可脱性乳胶球囊闭塞动脉瘤， 1988年Hilal用机械性解脱的铂微弹簧圈（guglielmi detachable coil ,GDC）。,2.发生率,颅内动脉瘤的发生率可以从尸检和临床两方面来估计： 1973年Romy 报告11696例尸检结果，颅内动脉瘤的发生率为1.2%。 1966年Locksley 收集英、美24个医疗中心5831例SAH病人，群众51%由动脉瘤破裂引起，既每10万人口中约有8例动脉瘤破裂的病人。,Grawford估计英国每年每10万人口中有6例动脉瘤破裂病人。 Pakarinen报告60岁以下的芬兰人口中每年没0万人中有9.6个动脉瘤破裂的病人。 日本SAH病人超过每年15例/10万人口。,3.病因 3.1.病因分类,先天性（发育性）动脉瘤； 感染性动脉瘤； 外伤性动脉瘤； 动脉硬化性动脉瘤； 剥离性动脉瘤（壁间动脉瘤、夹层动脉瘤、动脉剥离）；,3.2病因学说,先天学说 1930年Forbus 认为动脉瘤是由于脑的动脉分支处有先天性中层缺陷。 后天学说 高血压、动脉粥样硬化和血流动力学的冲击正是损坏内弹力曾的主要因素。,综合学说 动脉壁发育性中层缺陷、动脉硬化和高血压是发生动脉瘤的三个主要因素， 这三个因素在不同的年龄起着不同的作用，在儿童期以前，发育缺陷是主要因素；在中年期以后，动脉硬化和高血压是发生动脉瘤的主要因素。,4.颅内动脉瘤破裂后的病理改变,颅内动脉瘤破裂后，由于颅内压力突然升高，使瘤壁内外的压力梯度降低。载瘤动脉突然减压引起急性血管痉挛和破口处形成血块使出血停止。 1.蛛网膜下腔出血（SAH） 颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。,2.颅内血肿 颅内血肿的发生率很高（33.5%60%），以前交通动脉瘤、大脑中动脉瘤和大脑前动脉瘤破裂后最易形成脑内血肿。 前交通动脉瘤破裂可形成单侧或双侧额叶内侧底面血肿，也可破入两侧额叶间的纵裂内、透明隔腔和脑室内。 大脑中动脉瘤可破入额叶或颞叶内，也可在外囊或外侧裂间形成血肿。 血肿破入脑室者，症状严重，死亡率高达64%100%。,3.脑积水 动脉瘤破裂后约1/3的病人发生脑积水。 急性期脑积水发生与出血后的短期内，由于出血破入脑室系统，或基底池阻塞了脑脊液通路所致。 急性脑积水使病情发生急骤恶化，引起意识障碍，可导致死亡。 慢性脑积水发生于动脉瘤破裂后2-6周，造成蛛网膜粘连阻碍了脑脊液循环和吸收所致，是病情逐渐恶化的原因之一。,4.脑血管痉挛 5.全身性并发症 54%发生肺部并发症 23%发生心血管系统并发症 26%发生泌尿系统并发症 3%发生胃肠系统并发症 其它有水、电解质平衡失调、静脉血栓性栓塞等,5.脑血管痉挛,1.定义 SAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。 2.发生率 4-12天内血管造影有30%-70%发病人可发现不同程度和范围的脑血管痉挛。 其中有20%-30%的病人发生症状。,Dosch和King复习1000例脑动脉瘤 血管造影痉挛 43% SAH后周内造影的病人 血管造影痉挛 67% 如果每天做血管造影 血管造影痉挛 可能达100%,297篇文献32188例病人 症状性血管痉挛或迟发性脑缺血的病人为10445例，占32%。 在nicardipine对照试验的对照组123例SAH后711天血管造影 没有血管造影痉挛 17% 轻度痉挛 32% 中度痉挛 23% 重度痉挛 28% CVS引起神经功能恶化 30%,故有人将血管痉挛分为 “血管造影的血管痉挛”（angiographic vasospasm ） “症状性血管痉挛”（smptomatic vasospasm） 或称为“临床性血管痉挛（clinical vasospasm）。 延迟性缺血性神经功能障碍（delayed ischemic neurological deficit，DIND）,3.病因 红细胞分解产物 促进内皮素合成 诱导自由基病理 炎性和免疫反应 血管壁增厚引起的管腔狭窄,4.诊断 脑血管造影 CT扫描： Fisher等SAH分类：可提示血管痉挛 无出血发现 几乎不发生CVS 弥散薄层SAH1mm或矢状面或横断面上大小在53mm以上 CVS的发生率为96% 脑内或脑室内出血，几乎没有SAH 几乎不发生CVS,经颅多普勒超声探测 大脑中动脉是最宜于TCD检查的动脉，其正常流速为3080cm/s。 CAG显示有血管痉挛者流速一般都超过120cm/s。 如超过140cm/s预示将发生DIND。 超过200cm/s 者多数将发生脑梗死，此时管径狭窄多已超过原管径的50%。,单光子发射计算机扫描 在DIND发生之前可发现低灌注区。 氙增强CT/CBF检查 CBF20ml/（100gmin）的区域可发生DIND，CBF15ml（100gmin）则可能发生脑梗死。 磁共振脑血管造影（MRA） Tamatani（1997）CAG发现有CVS的病人中有86.4%的病人可在MRA上发现痉挛，妨碍MRA诊断CVS的原因有脑内血肿、SAH较多和动脉瘤夹伪影。,5.防治 早期手术清除积血 药物治疗 钙拮抗剂 尼莫地平的剂量为2mg/h静脉输入，口服剂量为40mg/4h，连续应用2-3周。尼莫通（Nimotop）是尼莫地平的商品名。, 3H治疗（triple-H therapy） 高血压（hypertension） 高血容量（hypervolemia） 血液稀释（hemodilution） 首先应扩大血容量，用晶体溶液如生理盐水，乳酸林格溶液，以100-150ml/h的速度静脉输入。 并用胶体液如 白蛋白（5%或25%），没4-6小时一次，每日总量1-1.5g/（kgd）或输入血浆。,如有低钠血症应给予3%NaCl。 监测中心静脉压，保持在0.78-1.18kPa（8-12cm H20）。 肺毛细血管楔压保持在15-18mmHg。 保持红细胞比积在33%-38%之间。,常用的升压药物为多巴胺和苯肾上腺素。 如动脉瘤尚未夹闭，则血压应维持在120-150mgHg水平。 如已经夹闭血压可升到160-200mmHg。 3H治疗有助于增加脑灌注压，降低血粘稠度，改善脑的供氧，但有加重脑水肿，增加颅内压和增加出血性脑梗死的危险。,血管内治疗 1984年Zubkov首先用球囊导管扩张痉挛的动脉治疗SAH后脑血管痉挛，称之为血管成形术（angioplasty）， 只有约5%的病人适用于用此法治疗，成功率 为65%90%。,1992年Kaku等用超选择插管灌注罂粟碱以治疗脑血管痉挛，用药剂量为0.2%罂粟碱液，点滴速度0.1ml/s，或总剂量6-20mg。还可加入尼卡地平0.51mg，尿激酶60000120000IU。 Kassell等也用此药治疗脑血管痉挛，其剂量为罂粟碱300mg/100ml，中0分钟内滴入。,6.颅内动脉瘤破裂后的临床表现,1.警兆症状 约有半数（20%59%）的病人在动脉瘤发生大量出血之前有警兆症状（warning signs）。 最常见的症状是头痛和头晕。 而最具警兆意义的动眼神经麻痹却又只见于部分后交通动脉瘤病人。,2.SAH的症状和体征 头痛： 为常见首发症状，头痛剧烈时有呕吐、颈项强直、畏光、眼球转动时痛； 意识障碍： 约有半数（45%52%）的病人有意识丧失，一般部超过1小时，但也有持续昏迷直至死亡者；,神经功能障碍 后交通动脉瘤破裂常引起动眼神经瘫痪。 大脑中动脉瘤破裂可引起偏瘫和失语。 前交通动脉瘤破裂可造成记忆力缺失和柯萨可夫综合征（Korsakoff）。 基底动脉瘤破裂可引起双侧展伸神经瘫痪或脑干症状。 眼动脉瘤破裂可发生视力视力减退或使已有的视力障碍加重。,全身症状和并发症 丘脑下部损害（前交通动脉瘤破裂、脑室内积血） 还可发生抗利尿素分泌失调（ISADH）。,7.自然史,1.破裂的动脉瘤 据美国和欧洲关于动脉瘤年发病率的统计，分别为10.5例/10万和10.3例/10万。 初次出血后1周内的再出血率为10%，第2周为12%，第3周为6.9%，第四周为8.2%。第四周以后再出血率即锐减，第5周至第12周中每周的再出血率为 1.8%。 只经保守治疗者，各部位动脉瘤的死亡率为33.7%-61%。,2.未破裂的动脉瘤 有两种情况 有症状的动脉瘤 无症状的动脉瘤 未破裂动脉瘤的处理存在着争论，Solomon 等认为应权衡危险：效益比率（risk：benefit ratio ） 影响这一比率的因素很多 如动脉瘤大小、部位、病人年龄、全身条件、事实难易、事实者的经验和技术等。,8. 动脉瘤性SAH的病情分级,Hunt 和Hess分级（1962年） 级 无症状，或有轻度头痛和颈项强直， 级 中度或重度头痛，除有脑神经瘫痪外无其他神经症状。 级，嗜睡，或有局灶性神经功能障碍 级 昏迷，中度或重度偏瘫，可有早期去脑强直和自主神经功能紊乱。 级 深昏迷，去脑强直，垂危状态。,1988年C.G Drake等受世界神经外科联合会（WFNS）的委托 表一、 WFNS 分级法 分级 GCS（分） 运动障碍 15 无 14-13 无 14-13 有局灶性症状 12-7 有或无 6-3 有或,Oshiro（1997）完全根据GCS来分级 表二 Oshiro分级法 Hunt和Hess分级 WFNS分级（分） GCS分级（分） GCS15 GCS15 GCS14-13 GCS14-12 GCS 14-13有局灶性症状 GCS11-9 GCS12-7 GCS8-6 GCS6-3 GCS5-3,9. 年龄、性别和部位分布,1.年龄分布 颅内动脉瘤可发生于任何年龄，但其高峰年龄是40-60岁，占所有动脉瘤的60%。 王忠诚报告821例颅内动脉瘤，40-60岁者占全组的60.4%。,2.性别分布 颅内动脉瘤较多发生于女性，占56.6%-59%。 协作组报告 40岁以下男与女比达2.71。 40岁以后女性所占比例逐渐增多。 50岁以上增多更为明显。 到6069岁之间男与女之比达到13。 70岁以后达到110。,3.部位分布,颅内动脉瘤好发于组成大脑动脉环的大动脉 分叉（bifurcation） 分支（branch） 所谓分叉是指动脉分为大小相等或相近的2-3条动脉处。 “分支”是指动脉发出主干管径粗细悬殊的分支处。,表 颅内动脉瘤的部位分布 作者 前交通动脉 颈内动脉 大脑中动脉 大脑前动脉 椎-基底动脉 总数 例数（%） 例数（%） 例数（%） 例数（%） 例数（%） 例数（%） 日本神经 970（24.9） 1612（41.3） 809（20.8） 351（9.0） 156（4.0） 3908（100) 外科医院 Locksley 747（28.9） 1104（41.3） 529（19.8） 148（5.5） 144（5.4） 2672（100） Yassrgil 127（35.8） 116（32.7） 47（13.2） 18（5.0） 14（13.2） 355（100 （19791983） 王忠诚 129（16.1） 541（67.4） 60（7.5） 26（3.2） 47（5.9） 803（100） Fox 955（30.7） 1150（37.0） 417（13.4） 419(13.5) 3110(100) （大脑前动脉+ 前交通动脉）,颅内动脉瘤多发生于脑动脉近侧的大动脉上（92.2%），只有很少数发生于动脉的周围支上（7.8%）。 颈内动脉瘤包括发生于颈内动脉从岩骨破裂孔入颅至大脑前、中动脉分叉处的所有动脉瘤，占所有颅内动脉瘤的41.3% 颈内动脉岩骨段的动脉瘤极少见。 发生于海面窦段的动脉瘤占所有动脉瘤的1.9%。,从离开海面窦进入硬脑膜 腔内至分出后交通动脉的一段动脉瘤占5.4%。 最多见于发出后交通动脉处，占25%。 从发出后交通动脉至分叉段的动脉瘤，占4.5%。 发生于颈内动脉分叉部的动脉瘤占4.4%。,床突旁动脉瘤 眼动脉型,床突旁动脉瘤眼动脉型,术前,床突旁动脉瘤 眼动脉型,术后,床突旁动脉瘤 眼动脉型,大脑前动脉瘤约占所有颅内动脉瘤的1/3，以前交通动脉分叉部为界分为3个部分。 前交通动脉近侧段（A1）动脉瘤占1.5%。 远侧段（A2）占2.6%。 以前交通动脉区最多见，约占28%。,大脑中动脉瘤约占所有动脉瘤的2/5，可发生于 主干（3.6%） 分叉部（12.1%） 远侧段（1.4%） 椎-基底动脉系统的动脉瘤约占所有颅内动脉瘤的3%-13%，可发生于 大脑后动脉（0.8%） 基底动脉（2.9%4%） 椎动脉（0.9%3%） 以及小脑诸动脉（0.7%）,前交通动脉瘤,大脑中动脉瘤,前交通动脉瘤,颅内动脉瘤好发于某些特殊部位，即前交通动脉、后交通动脉、大脑中动脉分叉部和基底动脉分叉部，这4个特殊部位的动脉瘤占所有颅内动脉瘤的70%。 颅内动脉瘤的部位分布与性别有关： 前交通动脉瘤以男性居多 颈内动脉瘤和大脑中动脉则以女性稍多 至于左右两侧的分布则无明显差别。,多发性动脉瘤 颈内动脉分叉+床突旁,10.检查和诊断,1. 腰椎穿刺 腰椎穿刺是诊断动脉瘤破裂后SAH的直接证据 2. 计算机断层扫描（CT） 诊断SAH； 诊断动脉瘤； 诊断SAH后发生的其他颅内病变 脑水肿、脑积水和严重CVS导致的脑梗死。,bone erosion,calcification,CT,大脑中动脉瘤,多发性动脉瘤 前交通动脉瘤+大脑中动脉瘤,床突旁动脉瘤,3D-CTA,3D-CTA,MIP法,SSD法,3D-CTA,床突旁动脉瘤 眼动脉型,3.磁共振成像（MRI）和（MRA） MRI在SAH后数日或1周内诊断蛛网膜下腔积血方面不及CT敏感。 SAH1周之后MRI在诊断SAH方面优于CT，动脉瘤在T2W像中呈现黑色的流空现象。 巨大动脉瘤的MRI像有各种不同的表现，有的因瘤内血液流速快而呈流空现象，有的因瘤腔内血栓呈高信号环状影。 MRI可显示脑血管结构而不被脑或脑脊液所掩盖，可以发现3mm以上的动脉瘤。,MRI,intraaneurysmal thrombus-high signal,4.脑血管造影 脑血管造影的范围 一旦SAH的诊断成立，即应进行充分的脑血管造影，即全脑血管造影（panangiography） 脑血管造影的时机 SAH后3天内脑血管造影的并发症发生率最低。 4天后逐渐增加。 第2-3周最高。 3周以后又降低。,脑血管造影虽然有可能导致动脉瘤破裂，但发生率较低，不应构成推迟造影的理由。 延迟造影必将推迟手术，在此期中动脉瘤可再次出血，其危害性大于造影可能引起的破裂， 应尽量避免在SAH后6小时内造影。,A1,AN,A2,术中照片,A1缺如,女性51岁SAH患者,DSA检查6个角度未能找到显示瘤颈的最佳角度,最后根据CTA而顺利确定。,Hu Jinqing,CTA有助于DSA检查时寻找最佳的造影角度,CTA导向下的急诊颅内动脉瘤夹闭手术,依据CTA的急诊手术证实了前交通动脉瘤,夹闭 前,夹闭后,CTA模拟翼点入路,AN,A1,A2,AN,Hu Jinqing,术后DSA显示动脉瘤闭塞,Clipping aneurysm without DSA,6 days later,CTA可用于脑血管痉挛的微侵袭检查,动脉瘤消失,血管痉挛,A1 痉挛,Hu Jinqing,48-year-old male SAH patient,床突旁动脉瘤 眼动脉型,Primitive median corpus callosal artery aneurysm,trifurcation aneurysm,CTA清晰显示动脉瘤系三分叉动脉瘤，而DSA仅显示了一个分支,Branch,CTA,DSA,11.颈动脉结扎术,1.适应症和禁忌症 适应症 海绵窦段颈内动脉瘤和巨大颈内动脉瘤难以用直接手术处理者才是颈动脉结扎术的适应症。 目前已被血管内球囊闭塞所取代。,禁忌症 脑血管造影显示有血管痉挛者； 动脉瘤破裂后有颅内血肿和颅内压增高者； 不能耐受颈总动脉逐步阻断者； 对侧颈内动脉系统有动脉瘤者。,2.耐受性的预测 压迫颈动脉试验（Matas试验） 用手指压迫颈动脉1015分钟，观察有无脑缺血症状出现，颈股动脉插入球囊导管，充盈球囊后阻断血流，至少应观察30分钟； 脑血流量（CBF） 在2030ml/（100gmin）以下，任何形式的结扎都不能耐受。 脑电图检查,3.结扎动脉的 选择,立即 阻断,4.结扎的方法 立即 阻断,立即 阻断,逐步阻断,4.效果 再出血率 Roski和Spetzler 总结12组1067例颈动脉结扎术后因动脉瘤再次破裂而致死者平均为10.9%。 动脉瘤的改变 发现动脉瘤缩小或不显影者占70%*%，瘤体增大者有3%左右，其余动脉瘤无明显变化。,5.颈动脉结扎与颅外-颅内动脉吻合术（EC-IC） Spetzler等在处理不能手术的海绵窦段颈内动脉瘤时，先在颈内动脉的岩骨段与床突上段之间用一条静脉架桥，形成高流量的旁路吻合，然后在两个吻合口之间夹闭颈内动脉以孤立动脉瘤。,12.直接手术时机的选择,影响手术时机和方法的因素有： 再出血的危险性； 脑血管痉挛的威胁和对手术的影响； 别人的临床状态； 蛛网膜下腔积血量； 病人年龄和全身状态；,动脉瘤的部位和大小； 脑肿胀及显露困难； 有无较大的脑内血肿； 手术对脑血流动力学的影响； 手术组对处理动脉瘤的经验和技术； 病人转送到神经外科中心的时间。,主张早期（03天）手术的理由有： 可防止动脉瘤再次出血； 早期清除蛛网膜下腔积血可防止或减轻脑血管痉挛，动脉瘤夹闭之后可以更积极进行3H治疗或血管成术； 早期手术时脑肿胀并不妨碍手术；也不增加手术中动脉瘤破裂的危险；