心脏骤停与心肺脑复苏.ppt

心脏骤停与 心肺脑复苏进展,CPCR,1,.,主要内容,心肺脑复苏发展史 心脏骤停与心脏性猝死 心肺脑复苏及新指南若干进展,2,.,复苏学,复苏学是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。,3,.,心肺脑复苏发展史,古老复苏法： 体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世纪） 死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪） 溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪） 荷兰18世纪抢救方法（1774） 加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法,4,.,心肺脑复苏发展史,现代CPCR： 产生与描述阶段 1936年-动物模型的建立（Negovsky） 1956年-电除颤（Zoll抢救一例室颤患者） 1958年-口对口人工呼吸（美国Peter Safar发明） 1960年-胸外心脏按压（Kouwenhoven发明） 1966年-定义了CPR（美国科学院）,5,.,心肺脑复苏发展史,现代CPCR： 应用阶段（60年代） 广泛采用阶段（70年代） 改良与完善阶段（70年代末-80年代初），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏 价格与效益评价阶段（近十年）,6,.,心脏骤停,心脏骤停(SCA)是指各种原因引起的、在未能预计的时间内心脏突然停搏，从而导致有效心泵功能和循环突然终止，引起全身组织严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救可危及生命。 心脏性猝死（SCD）是指由各种心脏原因引起的无法预测（瞬间发生或在症状发作1小时内发生）的自然死亡，是心脏骤停的直接后果。,7,.,心脏骤停的定义,从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。 WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Cecil内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。,8,.,心脏骤停的常见病因,（一）心源性心脏骤停心脏本身的病变所致。 冠心病，特别是急性心肌梗死早期或急性冠状动脉供血不足常发生心室颤动或心室停顿； 急性心肌炎可发生完全性房室传导阻滞或室性心动过速而导致心脏骤停； 心肌病（以肥厚型多见，扩张型次之）； 心脏瓣膜病(主狭或主闭)； 先天性心脏病； 原发性电生理紊乱（如窦房结病变、预激综合征及Q-T间期延长综合征）等。,9,.,心脏骤停的常见病因,（二）非心源性心脏骤停 呼吸衰竭或呼吸停止 气道阻塞、气道水肿；脑血管意外和颅脑损伤。 严重的电解质紊乱和酸硷平衡失调 严重高血钾、低血钾、高血钙、低血钙、高血镁、酸中毒等。 各种原因引起的中毒和休克 洋地黄类、氯喹中毒；青霉素过敏性休克。 突然的意外事故 溺水、电（雷）击、车祸、自缢、严重创伤等。 手术、治疗操作和麻醉意外 心脏手术、血管造影或心导管检查、全麻剂量过大、低温麻醉温度过低等。,10,.,心脏骤停的常见诱因,精神紧张 情绪激动 过度劳累 严重睡眠不足 酗酒 过度吸烟 过度饱食 环境温度剧烈变化,11,.,气道阻塞的常见病因,舌后坠。 异物气道阻塞（FBAO，窒息） 外源性异物：硬食物和病人进食造成。 内源性异物：牙齿、血液、脓液、呕吐物等。,12,.,急性缺氧的病理生理,全身性反应 心跳停止 组织缺血缺氧 无氧代谢乳酸增多 换气不足 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 机体对儿茶酚胺反应性减弱 外周血管扩张 重要脏器的血灌注减少,13,.,细胞损害的病理生理,钙离子内流 氧自由基产生增加 前列腺素产生失衡 再灌注损伤,14,.,主要脏器对缺血缺氧的耐受力,大脑-4-6分钟 小脑-10-15分钟 延髓-20-30分钟 脊髓-45分钟 交感神经节-60分钟 心肌和肾小管细胞-30分钟 肝细胞-1-2小时 肺组织-大于2小时,15,.,无氧缺血时脑细胞损伤的进程,脑循环中断： 10秒 脑氧储备耗尽。 20-30秒 脑电活动消失。 4分钟 脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止。 5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止。 4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改变。 6小时 脑组织均匀性溶解。,16,.,心脏骤停的临床表现,突然意识丧失，或在短暂的抽搐后出现意识丧失。 （停搏1015秒） 大动脉 （颈动脉、股动脉）搏动消失，心音消失 呼吸断续，呈叹息样或停止。 皮肤苍白或紫绀。 瞳孔散大，对光反射消失。 停搏46分钟 中枢神经系统不可逆性损害。,（停搏2030秒）,（停搏60秒）,17,.,心脏骤停的识别,突然意识丧失。 大动脉搏动消失。 （目前已不再过于强调触摸大动脉搏动的的诊断意义，以免延误抢救时机。） 注意: 识别时不要求所有临床表现都具备； 不要等待听心音、测血压和心电图， 以免延误抢救时机。,18,.,心脏骤停的心电图表现 （3种类型）,1.心室颤动：心电图表现QRS波群消失，代之以连续而快慢不规则、振幅不一的室颤波。约占8090%，复苏成功率较高。 2.心室停顿：心电图呈一直线或偶见房性P波，多在心脏骤停min时出现，复苏成功率较室颤低。 3.心电-机械分离（无脉电活动,PEA ）：心电图可呈缓慢（2030次/分）、宽而畸形的低振幅的QRS波群。多为严重心肌损伤的后果，复苏较困难。即使采用心脏起搏也不能获得效果。 共同结果：心脏丧失有效泵血功能致循环停止。,19,.,死亡的识别,死亡是指机体整体功能的永久性停止。 心源性死亡 指心跳先于呼吸停止所引起的死亡。 肺源性死亡 指呼吸先于心跳停止所引起的死亡。 脑死亡 指包括大脑、小脑和脑干在内的全脑功能不可逆转性完全丧失。,20,.,脑死亡的诊断标准,1.大脑反应消失：不可逆的深昏迷， 对外界刺激全无反应。 2.脑干反射消失：瞳孔散大，对光反射、 角膜反射、咽喉反射消失。 阿托品试验和变温试验（-）。 3.无自主呼吸： 需要不停地维持人工呼吸， 关机3min后仍无自主呼吸。 4.出现平波（等电位）脑电图： 至少观察30min， 24h后复查仍无反应。 5.脑循环停止： 脑血流图检查为确诊脑死亡的最可靠的指征。,21,.,死亡的过程（可分为3个阶段）,1.濒死期（临终状态） 积极抢救，可逆转，避免发展到临床死亡期。 2.临床死亡期（个体死亡） 标志呼吸心搏停止 特点可逆（尚有复苏的可能） 3.生物学死亡期（全体死亡） 标志脑死亡 特点不可逆（复苏已不可能）,22,.,心肺脑复苏,心跳呼吸骤停后，使患者迅速恢复心跳、呼吸和脑功能所采取的一系列急救措施称为复苏或心肺脑复苏（Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR ）。,时间就是生命！ 抢救必须在46分钟内开始。,23,.,BLS要早 ACLS也要早,BLS开始时间(分),ACLS开始时间(分),复苏成功率(%),0 4,0 4,0 8,43,16,1,8 12,12,8 16,0,12,0,24,.,现代心肺复苏组成的三大要素,人工呼吸,体外除颤,胸外按压,25,.,“生存链”（1992年） 4个“E”,AHA于1992年10月在美国医学杂志上予以描述,26,.,“生存链”的组成,1.尽早识别与激活EMSS系统2.尽早实施CPR，强调胸外按压，对未经过培训者鼓励电话指导下仅做CPR3.快速除颤：如有指征应快速除颤；4.有效的高级生命支持；5.综合的心脏停搏后的处理。,27,.,复苏程序（3个阶段、9个步骤）,期：基础生命支持（BLS） A、开放气道（Airway ）：仰头抬颌，清除异物及分泌物，气管插管，环甲膜切开，气管切开。 B、人工呼吸（Breathing ）：口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机的应用。 C、人工循环（Circulation ）：胸外心脏按压、开胸心脏按压。 期：高级生命支持（ALS） D、药物治疗（Drug） Defibrillation E、心电监护（Electrocardingraphy） F、除颤（Fibrillation treatment） 期：长期生命支持（PLS） G、估计可救治性（Gauge） H、意识的恢复（Human mentation） I、加强监护（Intensive care）,复苏程序 密不可分 相互交叉 交错进行,28,.,问题,打开气道的方法？ 是ABCD还是CABD？ 人工呼吸：频率？潮气量？ 人工气道：时机？方法？附加装置？ 胸部按压：深度？频率？按压/通气？ 除颤：单项波？双项波？能量的选择？除颤的次数？AED？先除颤还是先CPR？ 复苏药物：途径？药物选择？作用如何？ 脑复苏怎么办?,29,.,期复苏,基础生命支持 （BLS）：A、B、C BLS又称初步急救，目的是在心脏骤停现场，立即以徒手方法争分夺秒地进行复苏抢救，以使心、脑及全身重要器官获得最低限度的紧急供氧。,30,.,判定心搏骤停 Assessment,方法： 拍喊患者判断意识； 用手触摸颈动脉了解有无波动。 检查脉搏时间不超过10秒。 触诊颈动脉搏动的方法： 以患者喉结为定点标志，食指和中指沿甲状软 骨向侧下方滑动23cm，至胸锁乳头肌凹陷处检查 有无动脉搏动。,31,.,安置复苏体位,方法： 应将患者头、肩、躯干作为整体同步翻转到仰卧位（平地或硬板床）。,32,.,开放气道（Airway，A）,仰头抬颏法 对有颈椎损伤者不宜 仰头举颈法 双手托颌法开放气道较难,且并不比仰头抬颏法更为安全。 注意： 应清除口内呕吐物和气道异物，有假牙者 应取出假牙。,33,.,判断有无自主呼吸,方法： 一看：病人胸部有无起伏， 二听：呼吸道有无气流声， 三感觉：呼吸道有无气体呼出。 在10秒钟内没能准确确定呼吸，应给2次人工通气。,34,.,重建呼吸 （Breathing, B）,人工呼吸是借助抢救者用力呼气的力量，使气体被动吹入肺泡，通过肺的间歇性膨胀，以达到维持肺泡通气和氧合作用，从而减轻机体缺氧和二氧化碳潴留。 方法： 口对口 口对鼻 口对口鼻,35,.,口对口人工呼吸操作方法,用置于患者前额部的拇指和食指捏紧患者的鼻孔。 正常吸气，用口唇把患者的口全部罩住。 快速吹入口气，以扩张肺组织。然后每次吹气1秒以上，保证有足够量的气体进入并使胸廓上抬。 吹气毕，松开捏鼻孔的手。让病人自主回缩呼气。 吹气频率：次min（仅人工呼吸）。 心脏按压/人工呼吸： 30/2。 NEW！ 吹气量： 推荐潮气量在500600ml （6-7ml/kg）。NEW！ 通气量以观察到患者胸廓明显起伏为标准。,36,.,重建循环 （Circulation, C）,胸外心脏按压：是建立人工循环的主要方法。 开胸心脏按压：如果胸外按压1015分钟，最多不超过20分钟无效时，即应改做开胸心脏按压或紧急体外循环。 心肺复苏器胸外按压,37,.,胸外心脏按压,部位：胸骨中下13交界处（胸骨下切迹上两横指） 快速判断：两乳头之间。 按压部位 深度：至少5cm。 NEW！ 频率：至少100次min。NEW！ 按压和放松时间：1:1。 心脏按压/人工呼吸：302。NEW！ （所有年龄单人、成人双人） 152（婴儿和儿童双人）。,38,.,胸外心脏按压操作方法：,患者取平卧位，如在床上，则于患者背部垫以硬板。抢救者站或跪在一侧。 操作者以一手掌根部平放于患者胸骨下半部，掌根部长轴与胸骨长轴方向一致。另一手掌重叠放其手背上，两手手指交叉抬起，使其不接触胸壁。 按压时双肘伸直，依靠肩背部力量有节奏的垂直向下按压，随即突然放松。 放松时掌根部也不应离开胸壁，直至心跳恢复。,39,.,胸外心脏按压操作方法：,保证按压的连续性,除非建立人工气道或除颤,中断按压时间不得超过5秒钟。 应每2分钟或每5个周期CPR(每个周期CPR包括30次按压和2次人工呼吸)更换按压者。施救者应在5秒钟内完成转换。NEW！,40,.,单人操作CPR,41,.,双人操作CPR,42,.,胸外心脏按压的机制,“心泵机制” “胸泵机制” “左房泵机制” 胸部按压时左心房如同一个泵将血液送入左心室及返流向肺静脉。,43,.,胸外心脏按压并发症,肋骨骨折。 血胸、气胸、肺挫伤。 心包积血或填塞。 心肌破裂。 肝或脾撕裂。 脂肪栓塞。,44,.,心前区捶击(非心脏复苏常规措施）,适应症：一分钟内目击心搏骤停或室颤早期。 心前区捶击可产生515的能量。 方法：右手握空心拳，在胸骨下段上方2530CM高度以中等力量垂直向下迅速捶击一次，有时可终止室颤。 如无效可重复一次或立即进行CAB。,45,.,期复苏,进一步生命支持 （ALS）：D、E、F 主要是在 BLS基础上应用器械和药物，建立和维持有效的通气和循环，识别及控制心律失常，直流电非同步除颤，建立有效的静脉通道及治疗原发病。ALS应尽早开始。,46,.,气道控制,气管内插管：是进行人工通气的最好办法。 环甲膜穿刺： 遇有紧急喉腔阻塞而严重窒息的病人，没有条件立即作气管切开时，可行紧急环甲膜穿刺。 气管切开：常用于口、面、颈部创伤不能行气管内插管者。,47,.,呼吸支持,为了提高动脉血氧分压，开始一般主张吸入纯氧。 吸氧可通过各种面罩及各种人工气道。 可给予简易呼吸器（人工球囊挤压）或用呼吸机进行机械通气辅助呼吸。 以气管内插管及机械通气最为有效。,48,.,人工气道,新指南提出球囊面罩给氧与气管插管疗效相同，否定了气管插管是复苏的“金标准”的传统观念。 建立人工气道需延迟到复苏开始后数分钟进行。 关于人工气道的选择,研究显示放置喉罩(LMA)、食道气管导管(ETC)安全且与球囊面罩通气效果相似。 气管插管仅限于经过充分培训者使用。 ETC,49,.,人工呼吸,球囊-面罩,口对面罩,50,.,开胸心脏挤压,开胸心脏挤压能产生较高的动脉压和血流量，心排出量比胸外心脏按压可增加23倍。 指征： 胸外按压无效。 胸部严重创伤： 胸部穿透伤。 多发性肋骨骨折。 张力性气胸、血胸。 心包填塞。,51,.,复苏用药（Drugs，D）,心脏骤停时，基础CPR和早期除颤极为重要，用药其次。 有足够循证医学证据支持的对心脏骤停有效的药物只有很少几种。 复苏药物并没有显示出增加存活出院率。,52,.,给药途径,静脉给药：安全方便，疗效确切，为首选。 外周静脉（肘静脉） 中心静脉（颈内、锁骨下）。 气管内给药：气管已插管，而静脉通路尚未建立时用。 一些药经肺很快吸收（如肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳络酮和激素等），但碳酸氢钠能使肺表面活性物质灭活，不宜采用。 药量为静脉给药量的2-2.5倍。 应用注射用水或生理盐水稀释至5-10ml后直接注入。,53,.,给药途径,骨内注射（IO）：用于成人开放静脉通道失败者。 立即作IO穿刺输注，效果和中心静脉通道相同，且优于气管内给药途径。 心脏内注射：基本被废弃。 因影响CPR操作，且心肺并发症多。,54,.,成人骨髓内穿刺输注（IO）,IO穿刺部位： 胫骨上端前内侧平面，胫骨粗隆下13cm，穿过骨皮质进入骨髓腔。,55,.,复苏药物,（1）肾上腺素 首选药。 可增加主动脉舒张压、冠状动脉灌注压和外周血管阻力； 增强心肌收缩力与变时效应； 兴奋心脏传导系统，可直接兴奋心脏高、低位起搏点，使停跳的心脏复跳； 使细小的室颤波变为粗大的室颤波，增加电击除颤的成功率。 常用量：首次为1mgIV/IO ， 如无效，每隔35钟可重复使用35mg。 2-2.5mg气管内给药。,56,.,复苏药物,（2）血管加压素 NEW！ 可使外周血管平滑肌收缩，提高主动脉压和冠脉灌注压，改善重要器官血液灌注，提高自主循环恢复率。 常用量：40u IV/IO可以作为第一或第二次替代 肾上腺素治疗无脉心脏骤停。,57,.,复苏药物,（3）阿托品 为M-受体阻滞剂，能解除迷走神经对窦房结和房室结的抑制，加快冲动频率的发放和传导。 常用量：推荐阿托品用量为1mgIV， 如果心脏一直停搏，可每3-5分钟重复使用 （最大总量为3次或3mg）。,58,.,复苏药物,（4）利多卡因 可提高心室颤动的阀值，并降低心脏应激性，对顽固性室颤和室性心律失常有效。 常用量：首剂用量为50100mg缓慢静注， 必要时每隔510分钟重复1次， 有效后改为14 mg/min静滴维持。,59,.,复苏药物,（5）溴苄胺（现少用） 具有良好的抗室颤作用，主要用于利多卡因和电击复律无效的难治性室速和室颤。 常用量：为510mg/kg静注，共用2次， 总量一般不超过30mg/kg， 维持量为12mg/min静滴。 注意： 如室性心律失常由洋地黄中毒所致或洋地黄过 量时，则忌用溴苄胺。,60,.,复苏药物,（6）胺碘酮 NEW！ IV胺碘酮影响钠、钾、钙通道，并有阻断和肾上腺素能特性。 在除颤、CPR和血管加压药无反应的VF或无脉VT病人，可以考虑使用胺碘酮。 胺碘酮与安慰剂或利多卡因相比，能增加短期存活出院率。 常用量：起始剂量300mg IV/IO， 可接着用150mg IV/IO。,61,.,复苏药物,（7）钙剂 能增加心肌收缩力，延长心脏收缩期，直接兴奋心肌和增加心肌的应激性。 主要用于高血钾，钙通道阻滞剂过量，低钙血症引起的心脏骤停。其他情况已不提倡用。 常用量：可用10%的葡萄糖酸钙10ml或5%的氯化钙 10ml加等量葡萄糖液稀释后缓慢静注。,62,.,复苏药物,（8）镁剂 镁是体内含量占第二位的阳离子，可增强心肌Na+-K+-ATP酶的活性影响心肌Na+、K+、Ca2+通道，对心律失常的产生和控制均有影响。 常用量： 当VF/无脉VT心脏骤停与TDP相关时，抢救者可以使用1个剂量的10ml稀释的12克的硫酸镁IV/IO，推注520分钟。 如果TDP无脉，同样12克硫酸镁加入50100ml滴注，可以加一个负荷剂量，这种情况给药应更慢（560分钟IV）。,63,.,复苏药物,（9）碳酸氢钠 目前比较一致的意见认为：如果CPR开始及时，通气充分，不必使用碳酸氢钠；若心脏骤停前病人已有明显代谢性酸中毒或伴有高钾血症，应尽早给予适量的碳酸氢钠治疗。 常用量：首次量：1mmol/kg （5%碳酸氢钠液100ml相当于60mmol）。 以后每1015分钟可重复使用半量。 应尽可能监测血气分析。 注意： 碳酸氢钠用量不宜过大，以免引起碱中毒、高 钠血症和高渗状态等。,64,.,复苏药物,（10）纳洛酮 可有效的拮抗-内啡肽介导的各种效应，提高平均动脉压和脑血流灌注压，促进苏醒。 常用量：成人0.40.8mg静注， 必要时1530可重复一次， 直达预期的效果， 或以0.40.8mg/h持续静滴。,65,.,复苏药物,（11）升压药应用 多巴胺、多巴酚丁胺： 可增加心肌兴奋性与收缩力，提高心排量。 常用量： 各80200mg加入510%葡萄糖液250ml 中静滴。 阿拉明 可提高血压，改善组织灌注。往往在心脏复跳后血压仍然低时选用。 常用量： 1020 mg。,66,.,心电图（electrocardiogram，E）,在建立了人工呼吸和人工循环的前提下，尽早记录心电图以明确心脏骤停的性质，同时进行连续的心电监测以指导治疗。,67,.,电击除颤（Fibrillation treatment, F）,电除颤应越早进行越好，而且电除颤的时间是心肺复苏成功最重要的决定因素。 如心电图显示室颤，应首先行非同步电击除颤（目前多提倡盲目除颤）。 除颤前尽可能使心肌氧和良好、无明显酸中毒、心电图显示室颤波粗大时再行除颤。 手动除颤器根据其产生的电流形式分为单相波去颤器和双相波去颤器。,68,.,早期除颤的理由,心跳骤停的最常见类型为室颤（约占90%）； 治疗室颤的最有效手段是电除颤； 除颤每延迟1分钟，成功率将下降7%10%； 室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或电机械分离。 目击者立即CPR并最快除颤， 存活率可提高2-3倍。,69,.,除颤时间与成功率,%,70,.,Time is life,时间每过一分钟， 转复成功率将降低10%！,71,.,电击除颤的操作步骤,1.接通电源，确定“非同步”放电； 2.电极板涂以导电糊或包上盐水纱布； 3.选择能量水平及充电； 4.电极板分置于胸骨右缘第二肋间及心尖部，并用 力按紧； 5.确定所有人员均未接触病人、病床后，同时按压 两个电极板“放电”电钮。 6.电击后即进行心电监测与记录。 新指南建议1次电击后应该立即进行CPR,先行胸外按压,而心跳检查应在实施5个周期CPR(约2分钟)后进行。,72,.,电击除颤,73,.,自动体外除颤器（AED）,自动体外除颤器：可自动分析心律并作出是否需除颤的建议，若需除颤，AED自动选择一合适能量，并提示操作者让病人周围的人全部撤离后按放电按钮。 AED 在院前急救使用广泛，尤其适合于经培训的非医务人员。,74,.,先除颤还是先CPR？,在现场有AED的情况下,任何人目击成人突然意识丧失,应立即除颤。 当有1人以上参与抢救时,1人实施CPR直至AED到位,电极连接完毕并分析心律。 任何医务人员目击儿童突然意识丧失,应立即电话求救(或指派他人求救),然后实施CPR,尽快应用AED。 对于未被目击发生意识丧失的儿童,在使用AED前,施救者应该先给予5个周期(约2分钟)的CPR。,75,.,先除颤还是先CPR？,对目击的心搏骤停患者，并有除颤器，则应给予2次吹气后摸脉搏，如果施救者在10秒钟内确认无脉，那施救者就应开启除颤器，并放置电极板，检查心律。 对非目击的心搏骤停患者，应先行5周期（约2分钟）的CPR再除颤，尤其是自呼救至现场救护之间超过45分钟者。,76,.,评估 (gauge，G ),在整个复苏过程中，须对患者的病情和预后作出评估，判断救活的可能性。,77,.,CPR过程中评估（尚无可靠临床标准）,血流动力学评估 冠脉灌注压（CPP） CPP（CPP=主动脉舒张压右房舒张压）与CPR期间心肌血流和ROSC相关。CPP15mmHg是ROSC的预测因素。 如果复苏过程中有动脉内监测（如在ICU），临床医师应尽力维持最大的动脉舒张压，以保证达到理想的CPP。 脉搏 没有研究显示心肺复苏过程中触诊脉的有效性和临床用处。,78,.,CPR过程中评估（尚无可靠临床标准）,呼吸气体评估 动脉血气 心脏骤停过程中，动脉血气监测并不是组织缺氧、高碳酸血症、或组织酸中毒严重程度的可靠指标。 血气监测 CPR过程中脉氧监测无用，因为此时外周血管床的动脉血流并不充分。 在CPR过程中，不常计算组织氧张力，但它可提供评估组织灌注的指标，因为心脏骤停时氧张力迅速下降，而自主循环恢复后即可回到基线水平。,79,.,CPR过程中评估（尚无可靠临床标准）,呼气末CO2（ETCO2）监测 ETCO2监测，可以作为心脏骤停病人在CPR时产生的心输出量的有效无创指标。而且可能是插管病人ROSC的早期指标。,80,.,期复苏,长期生命支持 （PLS）：G、H、I 主要是心肺复苏后的处理：包括维持有效循环和呼吸功能，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，其中重点是脑复苏。,81,.,脑复苏（human-mentation，H）,脑复苏是指心脏骤停复苏过程中或复苏后对脑功能的恢复性治疗。 救治措施： 保证脑组织有效灌注 防治脑再灌注损伤 促进脑细胞代谢,82,.,脑复苏（human-mentation，H）,一、保证脑组织有效灌注 （一）维持有效的平均动脉压（MBP） 维持最合适脑灌注压 即平均动脉压高于正常或略高水平。 建立有效循环：CPR 血管活性药,83,.,脑复苏（human-mentation，H）,（二）控制颅内压（ICP） 1.适当抬高头部：1030（血压平稳时） 2.充分氧供，适度控制性过度换气：以降低ICP。 PaO2：13.3Kpa（100 mmHg ）以上， PaCO2：3.34.7Kpa（2535mmHg） 动脉血PH在7.357.45。 PaO2过低可产生脑血管过度收缩出现脑灌注不良。 维持脑损伤病人的PaCO2于正常水平是理想的。NEW！,84,.,脑复苏（human-mentation，H）,3脱水疗法：减轻脑水肿，保护脑细胞。 20%甘露醇125ml每6小时1次 地塞米松1020mg每6小时1次， 甘油果糖液250500ml,每日12次， 速尿2040mg，每日12次， 白蛋白亦有降颅压作用， 持续时间12周。,85,.,脑复苏（human-mentation，H）,4.低温疗法 降低体温可降低颅内压和脑代谢，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减轻或预防脑水肿； 降温宜尽早实施，并以头部降温为主。使体温维持在3234，持续12-24小时（35天？）。,86,.,脑复苏（human-mentation，H）,降温方法： 物理降温：冰帽、冰袋、降温毯或低温房间。 冬眠药物：有助于降温并可防止物理降温中的寒战反应。 冬眠一号：异丙嗪50mg， 氯丙嗪50mg， 哌替啶100mg溶于5%葡萄糖液500ml中静滴。 亚冬眠合剂：冬眠一号中去掉哌替啶。 应注意氯丙嗪的降血压作用和度冷丁的抑制呼吸作用。,87,.,低温相关的并发症,凝血障碍、心律失常（降到靶体温以下）。 诱导性低体温可出现肺炎和脓毒血症。 增加高血糖。,88,.,脑复苏（human-mentation，H）,5.控制抽搐：以减轻脑水肿、降低脑代谢。 常用药物： 地西泮510mg静注，68h一次； 苯巴比妥钠0.10.2g肌注，68h一次； 10%水合氯醛1020ml/次，保留灌肠，68h一次； 不易控制者可使用肌松剂（准备好呼吸支持）。,89,.,脑复苏（human-mentation，H）,6糖皮质激素的应用： 激素不仅能保持血脑屏障和毛细血管的完整性，防治脑水肿，而且还能改善循环功能，清除自由基，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶和死亡。 常用药物： 地塞米松1030mg静注，812h一次， 甲基强的松龙60200mg静注，812h一次， 一般使用35天。（中等剂量）,90,.,脑复苏（human-mentation，H）,二、脑再灌注损伤的药物防治 1.巴比妥类 有降低脑代谢，改善脑缺血区血流,阻止钙内流,抑制自由基的形成,防止抽搐,从而保护脑细胞功能。 常用药物： 硫喷妥钠510/kg静滴或0.250.5g肌注。,91,.,脑复苏（human-mentation，H）,2.钙通道阻滞剂 可阻滞脑缺血后钙离子内流,解除脑血管痉挛，改善脑微循环。 常用药物：尼莫地平、利多氟嗪， 低分子右旋糖酐 活血化淤中药,92,.,脑复苏（human-mentation，H）,3.自由基清除剂 甘露醇 维生素C、维生素E 东莨菪碱 过氧化氢酶、SOD等， 中药丹参酮。,93,.,脑复苏（human-mentation，H）,三、促进脑细胞代谢的药物 常用药物： 1.改善脑细胞营养药物：如ATP、辅酶A、细胞色素C、 B族维生素等。 2.脑细胞活化剂：如胞二磷胆碱、脑活素等。 3.促醒剂：如纳洛酮、醒脑静注射液等。,94,.,脑复苏（human-mentation，H）,四、高压氧治疗 通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。对生命体征稳定，脱离呼吸机后而脑功能未恢复的患者应尽早进行高压氧治疗。一般10天为一疗程。,95,.,重症监护（intensive care， I ）,一旦心肺复苏成功，均应送入加强监护病房继续连续密切监测至少4872h，并对导致心脏骤停的原发疾病给予适当的处理。,96,.,回顾“H”和“T”寻找SCA原因,低血容量（hypovolemia）、 低氧血症（hypoxia）、 氢离子（酸中毒）（hydrogen ion acidosis）、 高/低钾血症（hyper-/hypokalemia）、 低血糖（hypoglycemia）、 低体温（hypothermia）； 中毒（toxins）、 填塞（心脏）（tamponadecardiac）、 张力性气胸（tension pneumothorax）、 冠脉或肺血管栓塞（thrombosis of the coronary or pulmonary vasculature）、 创伤（trauma）。,97,.,重症监护（intensive care， I ）,监护项目： 体温、脉搏、血压、呼吸、意识 血流动力学 血气分析 心电图 颅内压 脑电图等。,98,.,重症监护（intensive care， I ）,.维持有效的循环和呼吸功能，预防再次心脏骤停 应用气囊漂浮导管监测中心静脉压、心排量、肺楔压和血管阻力等血流动力学参数，必要时应用血管活性药和强心药等。 呼吸机维持者，行血气分析监测，并酌情调整呼吸机的通气模式与参数。对无自主呼吸者，可静注呼吸兴奋剂。,99,.,重症监护（intensive care， I ）,维持水、电解质、酸碱平衡 防治多脏器功能不全 CPR后由于各脏器急性缺血、缺氧，必然引起组织细 胞不同程度再灌注损伤破坏，常可出现心、肺、肝、肾、 消化道、血液系统等多脏器功能不全（MODS），应加强脏 器功能监测，尽早采取措施，及时处理，防治MODS发生。 肾功能监测：尿量、血尿素氮、肌酐等。 消化系统监测：胃肠黏膜组织酸度（pHi）,1