细胞的基本功能.ppt_第1页
细胞的基本功能.ppt_第2页
细胞的基本功能.ppt_第3页
细胞的基本功能.ppt_第4页
细胞的基本功能.ppt_第5页
已阅读5页,还剩64页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

人体解剖生理学,第二章 细胞的基本功能,第一节 细胞的基本结构 第二节 细胞膜的物质转运功能 第三节 细胞的跨膜信号转导 第四节 细胞的生物电现象 第五节 肌细胞的收缩功能,目录,CONTENTS,PART,1,细胞的基本结构,细胞膜 细胞质 细胞核,细胞的基本结构细胞膜,第 4 页,细胞膜的结构液态镶嵌模型 脂质双分子层 蛋白质 糖类,细胞的基本结构细胞质,第 5 页,核糖体 附着核糖体合成分泌蛋白 有粒核糖体合成结构蛋白,细胞的基本结构细胞质,第 6 页,线粒体 “功能站”ATP的形成,细胞的基本结构细胞质,第 7 页,内质网 粗面内质网 滑面内质网,细胞的基本结构细胞质,第 8 页,高尔基复合体,细胞的基本结构细胞质,第 9 页,溶酶体,细胞的基本结构细胞质,第 10 页,中心体参与细胞分裂,细胞的基本结构细胞核,第 11 页,细胞核,PART,2,细胞膜的物质转运功能,被动转运 主动转运 入胞与出胞,细胞膜的物质转运功能,第 13 页,一、被动转运 (一)单纯扩散(简单扩散),概念:脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧跨膜转运的方式。 方向:高浓度低浓度(不耗能) 速度:浓度差 通透性(脂溶性) 转运的物质: O2、N2、CO2、水、乙醇、尿素和甘油等。,细胞膜的物质转运功能,第 14 页,一、被动转运 (二)易化扩散,概念:非脂溶性的小分子物质或带电离子需在膜蛋白的帮助下,顺浓度梯度和(或)电位梯度跨膜转运的过程。 方向:高浓度低浓度、高电位低电位(不耗能) 据膜蛋白质的功能不同,可分为: 1)经载体易化扩散 2)经通道易化扩散,细胞膜的物质转运功能,第 15 页,1)经载体易化扩散,概念:水溶性小分子物质或离子在载体蛋白的帮助下顺浓 度梯度的跨膜转运过程。 转运物质:葡萄糖 、氨基酸等 特点:特异性 饱和性 竞争性抑制,图示 经载体易化扩散,细胞膜的物质转运功能,第 16 页,2)经通道易化扩散,概念:指被转运物质经通道蛋白的介导,顺浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运。 转运物质:带电离子,如Na+、 K+、 Ca2+、Cl-等。 特点:离子选择性 门控性 类型:电压门控通道 化学门控通道 机械门控通道,图示 经通道易化扩散,细胞膜的物质转运功能,第 17 页,二、主动转运,概念:细胞膜通过本身的耗能过程,将某些离子或小分子物质逆浓度梯 度或电位梯度转运。,根据是否直接利用分解ATP的能量,可分为: 1.原发性主动转运 2.继发性主动转运,细胞膜的物质转运功能,第 18 页,1.原发性主动转运,概念:细胞直接利用代谢产生的能量,将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜 转运。 方向:低高 介导蛋白质:离子泵 举例:钠泵、质子泵、钙泵等。,细胞膜的物质转运功能,第 19 页,钠泵活动过程: 当Na+i/ K+o被激活 ATP分解能量 2K+i:3 Na+o,生理意义: 造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必需条件;造成的膜内外Na+ 和K+的跨膜浓度梯度是生物电产生的前提,是细胞具有兴奋性的基础;形成的Na+势能贮备,为继发性主动转运的动力;可维持细胞内渗透压稳定,防止细胞水肿。,图示 钠泵活动示意图,细胞膜的物质转运功能,第 20 页,2. 继发性主动转运,概念:间接利用ATP进行主动转 运的过程称为继发性主动 转运。 方向:低高 介导蛋白质:转运体 分类:同向转运 反向转运,图示 继发性主动转运示意图,细胞膜的物质转运功能,第 21 页,三、出胞和入胞,1.入胞 概念:大分子物质或物质团块由细胞外转运到细胞内的过程。 分类: 吞噬(单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等吞噬细菌、死亡组织或组织碎片等) 吞饮(如多种生长因子、维生素B12转运蛋白、胰岛素等物质的入胞过程 ),细胞膜的物质转运功能,第 22 页,三、出胞和入胞,2.出胞 概念:大分子物质或颗粒物质由 细胞内排到细胞外的过程。 多见于细胞的分泌活动,如激素和消化酶的分泌、神经纤维末梢释放神经递质等。,图示 出胞与入胞示意图,PART,3,细胞的跨膜信号转导,G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导 酶耦联受体介导的信号转导 离子通道介导的信号转导 电耦联传递,细胞的跨膜信号转导,第 24 页,二、分类 1.G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导 2.酶耦联受体介导的信号转导 3.离子通道介导的信号转导 4.电耦联传递,一、概念 信号转导:存在于细胞之间的信息交流过程即信号转导。 信号分子:在细胞间传递信息的物质称为信号分子。 受体:与信号分子做特异性结合而发挥信号转导作用的特殊蛋白质。 配体:与受体发生特异性结合的活性物质。,PART,4,细胞的生物电现象,静息电位 动作电位 动作电位的产生和传导,细胞的生物电现象,第 26 页,一、静息电位,(一)静息电位相关概念 静息电位(resting potential,RP):在安静状态下存在于细胞膜内外两侧的 电位差。 极化:细胞在安静状态时膜外带正电、膜内带负电的电荷分布状态。 静息状态的标志:静息电位和极化 -70mV-90mV 超极化 -70mV-50mV 去极化 -70mV0mV+30mV 反极化 +30mV/-50mV -70mV 复极化,图示 静息电位示意图,细胞的生物电现象,第 27 页,一、静息电位,(二)静息电位的产生,1. 前提条件 1)细胞膜两侧的离子分布不均衡性 Na+i Na+o110, K+i K+o301 2)静息状态时细胞膜对离子的选择通透性 K+ Na+,细胞的生物电现象,第 28 页,(二)静息电位的产生,2.产生过程: 1)Ki顺浓度差向膜外扩散,而 A-i不能向膜外扩散 2)膜外带正电,膜内带负电 3)膜外正电变为K外流的阻力 4)当动力(浓度差)=阻力(电位差)跨膜流动停止 5)达到 K+的电-化学平衡电位,细胞的生物电现象,第 29 页,二、动作电位,(一) 概念,是指细胞在接受有效刺激后,在 静息电位基础上发生的快速、可 向远处传播的膜电位变化。是可 兴奋细胞兴奋的标志。 1.上升支- Na+内流 2.下降支- K+外流 3.后电位 钠泵及离子通道状态改变,图示 动作电位示意图,(二)产生机制,细胞的生物电现象,第 30 页,三、动作电位的产生和传导 (一)动作电位的产生,1. 阈电位 (1)概念:使膜产生动作电位的临界膜电位值称为阈电位 (threshold potential,TP)。 (2)产生动作电位的必要条件:静息电位去极化达到阈电位。 (3)静息电位和阈电位的差值可影响细胞兴奋性的高低。 2. 局部电位 (1)概念:由少量Na+通道开放引起的去极膜电位波动。 (2)产生条件:阈下刺激引起。 (3)特点:没有“全或无”的现象、衰减性传导、可以总和。,细胞的生物电现象,第 31 页,(二)动作电位的传导,1.局部电流学说 在膜内电流由兴奋处流向未兴奋处;在膜外电流则是由未兴奋部位流向兴奋部位。 2.无髓神经纤维 依次顺序发生传遍整个细胞。 3.有髓神经纤维 跳跃式的传导。,图示 动作电位在神经纤维上的传导,PART,5,肌细胞的收缩功能,神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 骨骼肌细胞的微细结构 骨骼肌细胞的收缩机制 骨骼肌收缩的外部表现 力学分析,肌细胞的收缩功能,第 33 页,一、神经-骨骼肌接头处兴奋的传递,(一)神经-骨骼肌接头的结构,由神经末梢和相接触的骨骼肌细胞膜组成,是神经冲动由神经胞传递至骨骼肌的结构基础,由接头前膜、接头间隙和接头后膜构成。 (二)神经-骨骼肌接头处兴奋传递过程 电-化学-电,图示 神经-肌接头超微示意图,肌细胞的收缩功能,第 34 页,二、骨骼肌细胞的微细结构 1.肌原纤维和肌小节 肌小节是肌肉收缩和舒张的最基本单位。,图示 肌节示意图,肌细胞的收缩功能,第 35 页,2.肌管系统 横管系统:T管 肌膜凹陷处 纵管系统:L管 肌质网 三联管:T管+两侧终池 兴奋收缩耦联的关键结构,图示 骨骼肌细胞的肌原纤维和 肌管系统模式图,肌细胞的收缩功能,第 36 页,1、粗肌丝由肌凝蛋白组成 杆部粗肌丝的主干 头部横桥: 1)是具有ATP酶的活性; 2)横桥与细肌丝相应的位点进行可逆性结合,发生周期性摆动, 牵引细肌丝向暗带的M线方向滑行。,图示 粗肌丝超微结构示意图,二、骨骼肌细胞的收缩机制 (一)肌丝的分子组成,肌细胞的收缩功能,第 37 页,2、细肌丝 肌纤蛋白-细肌丝的主干,具有横桥结合的位点 原肌球蛋白-静息时掩盖横桥结合位点 肌钙蛋白- Ca2+的受体;,图示 细肌丝超微结构示意图,肌细胞的收缩功能,第 38 页,(二)肌丝的滑行过程,1.学说 肌肉舒缩活动有赖于肌节内的粗肌丝与细肌丝的相对滑动,并无肌丝本身长度的改变。因此在肌肉缩短时可见暗带长度不变,明带和H带缩短,舒张后则恢复粗肌丝和细肌丝原有的空间位置。 2.过程 (1)肌肉舒张时,横桥分解ATP,并与产物ADP和无机磷酸结合,产生的能量可使上次收缩时扭动的横桥复位,保持与细肌丝垂直的高势能状态; (2)肌细胞胞质中Ca2+的浓度升高,其与肌钙蛋白结合,使原肌球蛋白空间位置改变,暴露出肌纤蛋白的横桥结合位点; (3)横桥与肌纤蛋白结合后发生扭动,拉着细肌丝向M线拖动。此时ADP和无机磷酸从横桥脱离,新的ATP则重新与横桥结合,致使横桥与肌纤蛋白分离; (4)横桥再次分解ATP释放能量,恢复高势能。若胞质中Ca2+浓度持续较高,则横桥与肌纤蛋白结合、摆动、解离、复位再结合,如此循环,肌节不断缩短使肌肉收缩。,肌细胞的收缩功能,第 39 页,(三)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联,1.概念 将肌细胞膜的兴奋与肌细胞的机械收缩衔接起来的中介过程。 2.主要步骤 (1)动作电位经由T管传至深处的三联管; (2)终池处电压门控性Ca2+通道被激活,Ca2+由终池释放入胞浆; (3)胞质内浓度升高的Ca2+触发肌肉收缩; (4)胞质内流的Ca2+激活肌浆网膜上的钙泵,终池利用钙泵进行Ca2+回收,促使肌肉舒张。 3. 三联管是兴奋-收缩耦联的关键结构;Ca2+为耦联因子。,肌细胞的收缩功能,第 40 页,四、骨骼肌收缩的外部表现,(一)等长收缩和等张收缩 (1)等长收缩:肌肉收缩时长度保持不变而张力增加的收缩形式,其生理意义是维持人体的位置和姿势。 (2)等张收缩:肌肉收缩时张力保持不变而长度缩短的收缩形式。 (3)正常人体内骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是张力增加在先,长度缩短在后。,肌细胞的收缩功能,第 41 页,(二)单收缩和强直收缩 (1)单收缩:当肌肉受到一个有效刺激,完成一次收缩和舒张的收缩形式。 (2)强直收缩:当给肌肉适宜频率的连续刺激时,肌肉将多个单收缩融合起来的收缩形式。 1)不完全强直收缩:增加刺激的频率,新的刺激始终落在前一次收缩的舒张期,就会在此基础上形成第二次收缩,此时记录的曲线为锯齿状曲线的收缩形式。 2)完全强直收缩:继续增加刺激的频率,新的刺激始终位于上次收缩的收缩期内,记录到的收缩曲线发生完全融合,为平滑的收缩曲线的收缩形式,骨骼肌的收缩呈现的都是完全强直收缩形式。,肌细胞的收缩功能,第 42 页,图示 单收缩与强直收缩示意图,肌细胞的收缩功能,第 43 页,五、力学分析影响骨骼肌收缩的主要因素,(一)前负荷 (二)后负荷 (三)肌肉收缩能力,PART,6,知识点总结&随堂练习,知识点总结&随堂练习,第 45 页,细胞膜的物质转运方式有四种: 、 、 和 。 在四种转运方式中:细胞不消耗能量的有 和 ,二者合称 ;不需要特殊蛋白质辅助的是 ;转运大分子和团块状物质的只有 和 。 细胞之间功能的相互协调与配合需要信号转导,信号分子需与特异性受体 结合才能完成转导过程,按受体种类不同,此过程可分为:G-蛋白耦 联受体介导的信号转导、离子通道型受体介导的信号转导、酶联型受体介 导的信号转导等。 细胞在新陈代谢过程中始终伴随细胞生物电现象,这是细胞功能活动的基础。在细胞水平上生物电主要表现为 和 。 是在安静状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差; 是细胞在安静状态时膜外带正电、膜内带负电的电荷分布状态;二者都是细胞处于安静状态的标志。,易化扩散,单纯扩散,主动转运,膜泡运输,易化扩散,单纯扩散,被动转运,单纯扩散,出胞,入胞,静息电位,动作电位,静息电位,极化,知识点总结&随堂练习,第 46 页,是静息电位形成的主要原因,静息电位就是K+的电-化学平衡电位。 静息电位的大小主要受细胞内外K+浓度的影响,细胞代谢障碍也可影响静息电位。 是细胞在接受有效刺激后,在静息电位基础上发生的快速的、可向远处传播的膜电位变化,是可兴奋细胞兴奋的标志。 动作电位的去极化时相是由于 的大量、快速内流形成,是 Na+的电-化学 平衡电位,该平衡电位接近超射值;复极化时相是 快速外流的结果,上升支 和下降支构成锋电位,峰电位是动作电位的标志。,K+外流,动作电位,Na+,K+,知识点总结&随堂练习,第 47 页,动作电位的产生是由作用于细胞的有效刺激引起,其实质是膜去极化达到阈电位水平引起的。 能使膜产生动作电位的临界膜电位值被称为 。 若给予细胞膜一个阈下刺激,可引发 。这种由少量Na+通道开放引起的去极化膜电位波动被称为局部电位,也称局部兴奋。 局部电流学说:在无髓神经纤维处, 由兴奋处流向未兴奋处; 则是由未兴奋部位流向兴奋部位;有髓神经纤维则是跳跃式传导。 骨骼肌受躯体运动神经纤维支配,由神经-肌接头接受神经冲动,转化为自身 动作电位,经兴奋-收缩耦联,后触发肌丝滑行,引起肌肉收缩。 肌肉收缩的基本单位是 。,阈电位,局部电位,肌节,膜内电流,膜外电流,知识点总结&随堂练习,第 48 页,兴奋-收缩耦联是指将肌细胞膜的兴奋与肌细胞的机械收缩衔接起来的中介过程; 是兴奋-收缩耦联的关键结构; 为耦联因子。 兴奋-收缩耦联的过程为:动作电位经由T管传至深处的三联管;终池处电压门控性Ca2+通道被激活,Ca2+由终池释放入胞浆;胞质内浓度升高的Ca2+触发肌肉收缩;胞质内流的Ca2+激活肌浆网膜上的钙泵,终池利用钙泵进行Ca2+回收,促使肌肉舒张。 根据肌肉长度与张力的变化,肌肉收缩可分为 和 ;等长收缩是肌肉收缩时长度保持不变而张力增加的收缩形式,其生

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论