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治疗银屑病体会介绍,.,银屑病病因及发病机理,银屑病病因迄今未明，但与遗传有关已 被国内外学者公认。通过HLA研究提示为与 HLA连锁的多基因遗传，但应在一定环境因 子触发下可使之发病。,银屑病病因及发病机理,银屑病发病可能与细胞免疫有关，尤其与T细胞功能异常导致表皮角朊细胞过度增生。 另与表皮生长因子、神经因子、粘附因子、趋化因子、神经肽等参与银屑病发病机制有关。,国外研究用同位素示踪及放射自显影法,正常表皮细胞由基底层 角质层 2628天 银屑病皮损由基底层 角质层 3 4 天 正常表皮细胞有丝分裂周期 19天 银屑病皮损有丝分裂周期 1天半 由S期（DNA合成期 ）G2期（分裂前期）M期（有丝分裂期）G1期（分裂后期）。 其中S期较正常快6倍。,以上研究证明：,银屑病的病理基础，表皮角朊细胞过度增生，即表皮细胞更迭周期加快，细胞有丝分裂增加。,阿维A治疗银屑病作用机制,阿维A属第二代维A酸（依曲替酸） （Acitretin Ro10-1670）商品名（方希） 对银屑病作用 抑制表皮角朊细胞异常增生和分化，促进上皮角化恢复正常，抑制嗜中性白细胞趋化性和减少吞噬作用。,慎重选择适应症,泛发性寻常型银屑病，皮损面积50% 红皮病型银屑病 脓疱型银屑病（掌跖脓疱病）,严格掌握阿维A 禁忌症,有心、肝、肾、肺、胃肠、血液系统疾患 高血压、糖尿病、血脂异常 妊娠（药物通过胎盘）、哺乳期（通过乳汁）、青年女性2年内欲生育者 对维甲酸类药物过敏者（如维胺脂、银屑灵Tigason、泰尔丝等）,阿维A剂量及疗程,剂量 按0.5mg/kg/日 治疗量 60kg 30mg/日 第1、2日20mg/日，第3日30mg/日 2个月左右 巩固量 30mg20mg/日交替，2周左右 20mg/日，23周，无新疹，停药,阿维A服药方法,阿维A为高度脂溶性物质，易渗入机体组织，服药后25小时血药浓度达峰值，生物利用度72%，与血浆蛋白结合率98%。与食物（正餐）同服或牛奶送服疗效更佳。 比较：10mg 3/日，副作用较大，疗效较差。 30mg 1/日，副作用小，疗效好。,阿维A服前准备,病例选择 询问有无系统性疾患，尤其肝、肾（通过肾排泄）、血脂及血液系统等。 疗前查血、尿常规、ALT、BUN、CHO、TG。疗后46周复查一次。 向患者说明该药作用、副作用，疗程（2个月左右）、费用等以得到患者配合。,阿维A副作用,维生素A增多症状 口唇、鼻黏膜、皮肤干燥，90%左右，服药第2周开始出现，68周减轻。 （并用复合维B、维C及唇膏可减轻） 掌跖皮肤变薄脱皮40%左右，4周后出现，外用润肤剂减轻。,阿维A疗效,寻常型银屑病 服药 2周开始见效浸润变薄，银屑减少 34周，皮损自中央消退，大斑块分成岛状 56周，皮损中央消退呈正常皮色或色素沉着，周围呈环状或花瓣状 68周，周围环状皮损变薄无明显浸润，呈淡红色或色素沉着 药物减量，巩固疗法,阿维A疗效,脓疱型银屑病（包括掌跖脓疱病） 服药2周左右，脓疱减少，由35天新起一批至15天左右新起少许脓疱。4周左右，不起脓疱，68周，红斑浸润减轻，少许脱屑或恢复正常皮色，或出现少许寻常型损害。 减量巩固,阿维A疗效,红皮病型银屑病 服药 2周左右，红斑浸润减轻，脱屑 46周，红斑浸润明显减轻，部分出现正常皮色或少许脱屑 8周左右，基本无红斑浸润，或呈正常皮色。 减量巩固 本人体会：红皮病型及脓疱型银屑病疗效更优 于寻常型银屑病。,阿维A联合治疗,联合治疗可减少剂量，提高疗效。 与PUVA，宽谱段UVB，窄谱段UVB联合 PUVA 口服8-甲氧补骨酯素+UVA （320400nm） 照射 宽谱段UVB（波长290320nm） 窄谱段UVB（波长311313nm）,阿维A联合治疗,适当外用药物 皮损浸润显著 银屑厚 0.1%迪维霜，他扎罗汀凝胶。皮损浸润不显著者，但干燥脱屑0.025%迪维霜，5%水杨酸软膏， 红皮病型银屑病，外用白凡士林。 不能与下述口服药物并用： 四环素、氨甲喋呤、维生素A或其他维甲酸类。,告诫患者注意事项,勿饮酒，因大量饮酒依曲替酸可在体内重新脂化形成依曲替酯，因其为亲脂化合物，可储存脂肪组织，缓慢释放，半衰期延长至120天（依曲替酸为5060小时）。 低脂饮食 青年女性治疗期间及疗后2年内避孕。,0.05%他扎罗汀凝胶,作用机理 抑制表皮角朊细胞过度增生，促进表皮分化正常。 动物模型 1）鼠尾鳞片表皮无颗粒层，呈角化不全。他扎罗汀诱导其表皮颗粒层形成，角化不全正常角化。 2）小鼠（雌激素期）阴道上皮增生活跃，他扎罗汀灌注小鼠阴道，细胞有丝分裂显著抑制。,0.05%他扎罗汀凝胶特点,透皮吸收少 迅速代谢成水溶性代谢物，脂肪组织中无蓄积。 排除快，1周内药物全部清除。, 电Q516317519 阿罗神胶囊,给病人方便节省费用,挂号难写预约条 开2种处方自费处方及医保处方,0.05%