糖尿病性黄斑水肿PPT课件.ppt

糖尿病性黄斑水肿,定义,糖尿病性视网膜病变早期治疗研究 ETDRS 黄斑中心凹1PD以内的视网膜增厚或出现硬渗 临床有意义的黄斑水肿 反应黄斑水肿的严重程度 指导治疗,临床有意义的黄斑水肿,黄斑中心或距中心凹500m内视网膜增厚 黄斑中心或距中心凹500m内有硬性渗出，或合并视网膜增厚 视网膜增厚区为达1PD或更大，其任何部分距中心凹在1PD范围以内,DME分类,局灶 弥散 缺血or非缺血,流行病学,国际糖尿病联合会 2.85亿 14% Wisconsin流行病调查 病程15年 I型 20% II型 25% 糖尿病控制和并发症研究（DCCT） 发病9年内 27% 发病年龄 30岁以前发病 10年病程 20.1% 30岁以后发病 10年病程 39.3%,病理机制,血-视网膜屏障 血-视网膜内屏障 胶质细胞 高糖AGES胶质细胞功能结构变化 周细胞 AGES、白细胞附壁周细胞凋亡 内皮细胞 白细胞附壁内皮细胞死亡血管闭塞 白细胞 ICAM-1升高白细胞附壁 AGES 慢性高糖AGES形成 紧密连接蛋白 血-视网膜外屏障,病理机制,血管扩张因子的作用 VEGF-A RPE、节细胞、周细胞、内皮细胞、胶质细胞、神经元、Mller细胞 紧密连接蛋白磷酸化、内皮细胞膜通透性增加 蛋白激酶C Histamine 血管紧张素II 基质金属蛋白酶（MMPs） 色素上皮源性因子 血小板源性生长因子 碱性纤维细胞生长因子,病理机制,玻璃体视网膜界面 玻璃体后脱离 玻璃体后皮质液化 黄斑残留玻璃体增厚、张力增加 增殖膜牵拉 内界膜 玻璃体胶原交联增加,危险因素,血糖控制 血压 血脂异常 肾脏疾病 贫血 其他 妊娠,诊断方法,眼底检查 眼底荧光血管造影 OCT,糖尿病性黄斑水肿的治疗,控制全身情况 眼科治疗 激光治疗 皮质类固醇激素类药物 抗-WEGF药物 手术,激光治疗,ETDRS 结果 2年 ETDRS指南 局灶水肿局灶光凝 弥漫水肿格栅光凝,局灶光凝,参数设置：光斑50-100um 时长0.05-0.1s 激光效果MA发白或颜色加深,格栅光凝,参数设置：光斑50-200um 时长0.05-0.1s 激光效果RPE轻微变白,视力0.3j4,视力0.5j1,术 后 2 月,术 后 10 月,格栅光凝原理,破坏光感受器细胞，减少需氧量，增加黄斑区供氧 促进RPE细胞增强功能,皮质类固醇,药物和方法 曲安奈德球内注射 地塞米松缓释物眼内植入 曲安奈德后Tenon囊注射等 疗效 并发症 并发性白内障 继发性青光眼 眼内炎,抗-VEGF药物,雷珠单抗（Lucentis） DRCR、RESTORE、RISE、RIDE 贝伐单抗（Avastin） VEGF-Trap,RESTORE（BCVA变化）,Mitchell P et al. Ophthalmology 2011;118:615,DRCR.NET,手术治疗,玻璃体切除或联合ILM剥除,糖尿病性黄斑水肿治疗方法优缺点,联合治疗,顽固病例-联合治疗,左眼视物模糊 糖尿病史4-5年 查体：视力：右眼0.5-1.00DS=1.2，j1 左眼0.5-1.00DS=1.0，j3 眼内压：右眼15，左眼16 左眼黄斑区轻微水肿,双眼PRP术后2个月复查 查体：裸眼视力：双眼0.4 左眼黄斑区轻微水肿,2年4个月后复诊 左眼视力下降1个半月 查体：右眼视力0.8，左眼0.03 治疗：曲安奈德40mg球后注射,1个月以后复查 左眼视力0.03，IOP 20mmHg 治疗：建议Lucentis治疗,Lucentis治疗后一周复查 左眼视力0.03，IOP22mmHg 3周后复查 左眼视力0.02，IOP22mmHg,治疗：格栅光凝,格栅光凝术后1个月 左眼视力0.02