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文档简介
.,中国糖尿病流行病学形势更严峻,* 城市患病率,患病率(%),*,糖尿病的诊断与分型,.,糖尿病的诊断,空腹状态:至少8 h 未进食 随机血糖:不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,诊断标准,仍采用WHO1999标准 暂不采用HbA1c诊断糖尿病 HbA1C诊断糖尿病切点的资料相对不足 HbA1C测定的标准化程度不够,糖代谢的分类和标准,糖代谢状态分类(WHO 1999),注:IFG或IGT统称为糖调节受损(IGR,即糖尿病前期),口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法,1. 晨79时开始,受试者空腹(810 h)后口服溶于300 ml水内的无水葡萄糖粉75 g,如用1分子水葡萄糖则为82.5 g。儿童则予每公斤体重1.75 g,总量不超过75 g。糖水在5 min之内服完 2. 从服糖第一口开始计时,于服糖前和服糖后2h分别在前臂采血测血糖 3. 试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做剧烈运动,但也无须绝对卧床 4. 血标本尽早送检 5. 试验前3天内,每日碳水化合物摄入量不少于150 g 6. 试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等37天,糖尿病病因学分类(WHO,1999),青少年1型和2型糖尿病的鉴别要点,1型和2型糖尿病的区分,不能依据血糖水平或酮症区分1型还是2型糖尿病 血清C肽和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体及其他与1型糖尿病相关的自身免疫标记物的检测有助于鉴别诊断 如果对诊断有任何不确定时,可先做一个临时性分类,用于指导治疗。然后依据对治疗的初始反应再重新评估,中华医学会关于成人隐匿性自身免疫糖尿病 (LADA) 诊疗的共识(2012),1999 年,WHO 根据病因发病学将糖尿病主要分为 1 型和 2 型两大类型. 成人隐匿性自身免疫糖尿病 (latent autoimmune diabetes in adults,LADA)由 Tuomi 等提出, 被归属于免疫介导性1型糖尿病的亚型。LADA 的早期临床表现貌似 2 型糖尿病, 而以胰岛细胞出现缓慢的自身免疫损害为特征, 胰岛功能衰退速度三倍于2 型糖尿病。早期诊断和干预 LADA,对于保留残存的胰岛 B 细胞功能,延缓慢性并发症的发生和发展具有实际意义。 成人隐匿性自身免疫糖尿病、成人迟发自身免疫糖尿病、缓慢起病1型糖尿病、隐匿性1型糖尿病、1.5型糖尿病、缓慢进展的胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖自身免疫糖尿病、成人自身免疫糖尿病,成人隐匿性自身免疫糖尿病,常伴有其他自身免疫学疾病:自身免疫性甲状腺疾病、乳糜泻、Addison病 自身免疫性甲状腺疾病最常见;甲状腺自身抗体阳性、亚临床甲状腺功能异常。 常规筛查,成人隐匿性自身免疫糖尿病分型,LADA一1型:体型消瘦,抗体滴度高,较少 合并代谢综合征;LADA-2型:体型与2型糖尿病 相似,抗体阳性但滴度低,多合并代谢综合征 酮症起病的2型糖尿病,经胰岛素治疗而解除 糖毒性后,可迅速不依赖胰岛素治疗,这个过程通常小于半年。,成人隐匿性自身免疫糖尿病诊断,中国LADA的诊断标准为:糖尿病诊断成立后,排除妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病,并具备下述3项: (1)胰岛自身抗体阳性,(GADA)为首先推荐检测的抗体,联合IA2A、IAAZnT8A可提高检出率); (2)年龄18岁如年龄18岁并具有(1)和(3)者则诊断为LADY(青少年隐匿性自身免疫性糖尿病); (3)诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。,成人隐匿性自身免疫糖尿病治疗,严格控制血糖,保护胰岛B细胞功能,减少急慢性并发症的发生是糖尿病治疗的共同目标;而干预自身免疫以阻止免疫性胰岛B细胞破坏或促进胰岛B细胞再生修复是LADA的病因性治疗。 一旦通过生活方式和口服降糖药物不能控制LADA患者的血糖水平,则应启用胰岛素治疗。目前多主张避免使用磺脲类药物治疗LADA 胰岛特异性抗原GAD疫苗 维生素D的早期使用呈现出胰岛8细胞功能的保护作用 低剂量雷公藤多甙试验性免疫抑制治疗LADA,呈现可保护残存胰岛B细胞功能的趋势 噻唑烷二酮类药物治疗LADA的潜在优越性受到关注,但不应忽视罗格列酮的心血管不良反应的可能性 综上,我们建议:LADA患者应避免使用磺脲类药物;LADA患者如代谢状态(血糖、糖化血红蛋白、胰岛功能等)良好,可考虑使用除磺脲类外的其他口服降糖药治疗方案(双胍类等),直至进展至胰岛素依赖阶段;胰岛自身抗体高滴度且代谢状况较差的LADA患者应早期使用胰岛素治疗,糖尿病防治中的三级预防,.,2型糖尿病综合控制目标,首要原则是个体化 空腹血糖控制目标由3.9-7.2mmol/L 改为4.4-7.0mmol/L,以避免增加低血糖发生的风险 循证医学研究中把收缩压控制到130mmHg 时,没有看到显著减少糖尿病大血管并发症和死亡风险,故将收缩压的控制目标修订为140mmHg 二级预防中LDL-C 目标定为 1.8mmol/L,与国际多数指南一致,制定控制目标的首要原则是个体化,合理控制目标(HbA1c7%) 适合大多数非妊娠成年患者 更严格(如6.5%)的目标 病程较短、预期寿命较长、没有并发症、未合并心血管疾病,且不发生低血糖的患者 更宽松的目标(如8.0%) 有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著微血管或大血管并发症、严重合并症、病程较长,难以达到常规目标者 避免出现急性高血糖症状或与其相关的并发症,高血糖治疗路径,口服降糖药物分类,二甲双胍,肾功能不全:血肌酐水平男性132.6ummol/L, 女性123.8umol/L 或 eGFR45ml/min,二甲双胍,二甲双胍,二甲双胍是药物治疗的首选 若无禁忌证,二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中,磺脲类,格列奈类,需在餐前即刻服用 可以在肾功能不全的患者中使用,噻唑烷二酮类,-糖苷酶抑制剂,合用-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖,治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜,而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差,DPP-4 抑制剂,肾功能不全的患者使用利格列汀不需要调整剂量,使用其他DPP-4抑制剂需按照说明书减少剂量,去安慰剂效应后的疗效安全性比较,传统 降糖药,新型 降糖药,口服降糖药物联合应用原则,机制互补 覆盖血糖谱 副作用不重叠 一般联合应用2种药物,必要时可联用3种药物,避免联用4种及以上药物,GLP-1受体激动剂,常用药物剂型剂量,不同肾功能分期患者的口服降糖药选择一览表,口服降糖药的作用特点 及其在T2DM合并CKD的使用推荐,口服降糖药的作用特点 及其在T2DM合并CKD的使用推荐,口服降糖药的作用特点 及其在T2DM合并CKD的使用推荐,口服降糖药的作用特点 及其在T2DM合并CKD的使用推荐,39,口服降糖药的作用特点 及其在T2DM合并CKD的使用推荐,胰岛素分类,胰岛素治疗适用人群,1型糖尿病患者 新发2型糖尿病有明显高血糖症状、发生酮症或酮症酸中毒者 新诊断且与1型糖尿病鉴别困难者 2型糖尿病在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上血糖仍然未达到控制目标者 糖尿病病程中出现无明显诱因的体重显著下降者,较大剂量多种口服药联合治疗HbA1c7%,胰岛素起始治疗方案,基础胰岛素睡前注射(中效人胰岛素/长效胰岛素类似物),预混胰岛素每日1-2次注射(预混人胰岛素/预混胰岛素类似物),胰岛素强化治疗方案,基础+餐时胰岛素每日1-3次注射,预混胰岛素类似物 每日3次注射,持续皮下胰岛素输注(CSII),或,或,或,胰岛素治疗路径,胰岛素起始治疗方法,胰岛素起始治疗方法,新诊断2型糖尿病患者短期强化胰岛素治疗路径,胰岛素的强化治疗方案,短期胰岛素强化治疗,时间:2周-3个月 目标:FPG 4.4-7.0mmol/L,PPG10mmol/L,暂不以HbA1c作为目标 后续治疗方案由专科医生决定 达标且临床缓解者可定期随访 血糖再次升高即(空腹血糖7.0 mmol/L 或餐后2 h 血糖 10.0 mmol/L)重新起始药物治疗,低血糖诊断标准,可引起低血糖的药物,胰岛素、磺脲类、格列奈类可引起低血糖 DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂的低血糖风险较小 双胍类、糖苷酶抑制剂和TZDs单独使用时不导致低血糖,低血糖的临床表现,老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状 患者屡发低血糖后,可表现为无先兆症状的低血糖昏迷,低血糖可能诱因和预防对策,严重低血糖或反复发生低血糖 调整降糖治疗方案或适当调高血糖控制目标 使用胰岛素的患者出现低血糖 应积极寻找原因,调整胰岛素治疗方案和用量 常规随身备用碳水化合物类食品,低血糖治疗流程,糖尿病各种并发症的危害,糖尿病肾病,是导致肾功能衰竭的常见原因 肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关 在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压,可防止或延缓糖尿病肾病的发展,糖尿病肾病的筛查,糖尿病肾病的诊断,在诊断时要排除非糖尿病性肾病,当存在以下情况时应考虑非糖尿病肾病,鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别,慢性肾脏病(CKD)的肾功能分期,a 肾脏损伤定义为病理、尿液、血液或影像学检查的异常。,糖尿病肾病的治疗,改变生活方式 低蛋白质饮食 临床糖尿病肾病期:蛋白质入量为0.8 g/(kgd) 肾小球滤过率下降后,饮食蛋白入量为0.
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